04 Jakitowicz.p65

ISSN 1641–6007
Sen 2003, Tom 3, Nr 3, 95–101
OPIS PRZYPADKU
SEN
Skuteczne leczenie somnambulizmu
i lęku nocnego za pomocą selektywnych
inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny
Effective treatment with selective serotonin reuptake inhibitors
of sleepwalking and sleep terrors — case study
Janusz Jakitowicz
Zakład Psychiatrii Biologicznej Akademii Medycznej w Gdańsku
t
Abstract
Sleepwalking and SSRI
Sleepwalking, sleep terrors and confusional arousals belong to parasomnias. Typically these
disorders are met concomitantly. The paper describes the case of a 22-year-old man with
episodes of somnambulism and night terrors, which lasted for 4 years. Epilepsy was excluded with the help of a few ordinary EEGs, polisomnography and 24-hours EEG. Treatment
with imipramine and perazine was unsuccessful. He was treated with paroxetine following
fluoxetine for 4 years. During that time episodes of parasomnia became much less frequent.
The psychoeducation about sleep hygiene and avoiding factors triggering episodes was also
implemented. Nevertheless the patient is still sleeping in a specially protected sleep-room,
because some serious injuries happened to him during episodes in the past.
Adres do korespondencji:
Janusz Jakitowicz
Zakład Psychiatrii Biologicznej
Akademii Medycznej
ul. Dębinki 7 (bud. 25)
80–211 Gdańsk
tel.: (0 58) 349 17 96
faks: (0 58) 349 17 95
e-mail: [email protected]
Key words: somnambulism, SSRI
t
Wstęp
Somnambulizm (sennowłóctwo, lunatyzm, ang. sleep-walking) zalicza się do tak zwanych zaburzeń wzbudzenia
(arousal disorders), które zgodnie z Międzynarodową
Klasyfikacją Zaburzeń Snu (ICSD, The International
Classification of the Sleep Disorders) należą do parasom-
nii związanych ze snem NREM (tzw. snem wolnofalowym) [1, 2].
Jak przedstawiono w tabeli 1, do zaburzeń wzbudzenia — oprócz somnambulizmu — zalicza się także upojenie przysenne (confusional arousals) i lęki nocne (sleep
terrors). Ostatnio podkreśla się, że jedną z typowych cech
Tabela 1. Podział parasomnii występujących w czasie snu wolnofalowego (NREM)
Parasomnie związane ze snem NREM
Zaburzenia przejścia między snem
Zaburzenia wzbudzenia
a czuwaniem (sleep-wake transition disorders)
(arousal disorders)
Rytmiczne ruchy ciała
we śnie (jaktacje)
Mioklonie hipnagogiczne
(zrywania mięśniowe)
Rhythmic movement disorder
Somnambulizm
Sleepwalking
Sleep starts
Lęki nocne
Sleep terrors
Mówienie przez sen
Sleep talking
Upojenie przysenne
Confusional arousals
Nocne skurcze mięśni kończyn
Nocturnal leg cramps
www.sen.viamedica.pl
95
SEN
2003, Tom 3, Nr 3
tych parasomnii jest fakt, że często występują one razem.
Mahowald [3] uzasadnia łączenie ich w jedną grupę również z uwagi na następujące cechy wspólne:
• występowanie głównie w stadium 3. lub 4. NREM
(nigdy lub bardzo rzadko — w stadium REM);
• prowokowanie epizodów przez wymuszone wybudzenie z wyżej wymienionych stadiów snu;
• częste uwarunkowanie genetyczne (obecność genu
DQB1*0501 u ok. 35% pacjentów z somnambulizmem [4]);
• najczęstsze występowanie w dzieciństwie.
Epizody somnambulizmu w wieku dziecięcym można uważać za zjawisko normalne [3], gdyż zwykle nie są
one objawem uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, a w miarę jego dojrzewania najczęściej same ustępują, także bez leczenia. Ponadto u dzieci są one zjawiskiem stosunkowo częstym (do 15%) [2] i zwykle nie
wymagają leczenia, a jedynie umiejętnego postępowania
ze strony rodziców. Istotniejszym problemem medycznym jest somnambulizm utrzymujący się do wieku dorosłego lub taki, którego epizody pojawiają się po raz
pierwszy w okresie dojrzałości. Tego typu przypadki
wymagają starannej diagnostyki w celu ustalenia ich przyczyn (często o charakterze neurologicznym). Innym wskazaniem do leczenia może być częste powtarzanie się epizodów somnambulizmu, a także występowanie w przebiegu tych epizodów zachowań, które mogą być niebezpieczne dla chorego lub jego otoczenia.
W czasie trwania epizodu sennowłóctwa pacjent nie
wybudza się całkowicie, nie przeżywa też marzeń sennych, natomiast odbiór bodźców zewnętrznych odbywa
się przy typowej dla snu częściowej deaferentacji, przez
co percepcja świata jest na tyle zmieniona, że działanie
jest w dużym stopniu nieadekwatne do bodźców. Okres
ten najczęściej jest pokryty niepamięcią całkowitą lub
częściową (rzadziej) i wówczas pacjent rano relacjonuje
jedynie fragmenty wydarzeń. Najczęściej porusza się on,
nie narażając się na urazy, omijając przedmioty, może
próbować wykonywać proste, a nawet bardziej złożone
działania. Opisy kazuistyczne najczęściej dotyczą tego
rodzaju zachowań [5, 6], jak również incydentów działań gwałtownych lub niebezpiecznych dla chorego [7].
Poprzez swoją niezwykłość lunatyzm stawał się także przedmiotem literackich opowieści. Czasami łączono
go zarówno z innymi faktycznymi zaburzeniami snu, jak
i z legendami. Warto odnotować za Altschulerem [8], że
pierwszy opis somnambulizmu jako zaburzenia uwarunkowanego dziedzicznie znajduje się w Draculi Brama
Stokera z 1897 roku. Lucy Westenra, która zostaje wampirem po ugryzieniu przez hrabiego Draculę, już dużo
wcześniej miała w zwyczaju chodzić we śnie. Ojciec Lucy
również przez sen wstawał w nocy, ubierał się i wychodził, jeśli nie udało się go powstrzymać. Nie jest do końca jasne, na jakiej podstawie Stoker podejrzewał, że somnambulizm jest dziedziczny, prawdopodobnie jako czło-
96
wiek bardzo oczytany i interesujący się medycyną przytoczył w swojej powieści faktyczne obserwacje zaburzeń
snu. Innym elementem powieści jest połączenie somnambulizmu z wampiryzmem — prawdopodobnie było to literackie przybliżenie różnych stanów gwałtownych, jakie zdarzają się niekiedy w przebiegu snu.
Somnambulizm nie jest zbyt często przyczyną zachowań niebezpiecznych dla innych osób. Sporadycznie jednak może dochodzić do uszkodzenia ciała osób znajdujących się w otoczeniu pacjenta, co niekiedy staje się
przedmiotem opinii sądowo-psychiatrycznych. Na przykład, w Zakładzie Psychiatrii Biologicznej Akademii
Medycznej w Gdańsku przeprowadzono badania sądowo-psychiatryczne pacjenta L.N. w wieku 20 lat, u którego 3-krotnie w życiu wystąpiły, związane ze snem, incydenty niekotrolowanych działań. W czasie jednego
z nich, w czerwcu 1999 roku, doszło do agresywnych
zachowań wobec matki i siostry, na które chory rzucił
się z nożem i dotkliwie je poranił. Obudził się zaskoczony dopiero po tym fakcie i nie pamiętał całego zdarzenia. Z wywiadu rodzinnego oraz z relacji pacjenta wynikało, że nie miał on żadnych powodów, które mogłyby
być przyczyną takiego zachowania; przed krytycznym
zdarzeniem relacje w rodzinie były dobre, zaś wieczorem, przed opisanym wydarzeniem, mężczyzna, jego
matka i siostra wypili razem piwo. Biegli psychiatrzy
z Kliniki Psychiatrycznej w Warszawie orzekli, że L.N. zachował się agresywnie, mając całkowicie zniesioną zdolność rozpoznania znaczenia czynu i pokierowania swoim postępowaniem, na skutek zakłócenia czynności psychicznych tempore criminis pod postacią napadu padaczki skroniowej lub wystąpienia epizodu somnambulizmu
lub obu tych stanów łącznie. Warto zwrócić uwagę, że
oprócz epizodów somnambulizmu u pacjenta w okresach
trudnych przeżyć lub gorszego samopoczucia występowały przykre sny, w których miał uczucie „ciemności”,
„kumulującej się złej energii”, czuł „zagrożenie”, budził
się z lękiem, spocony, najczęściej około godziny 2–3
w nocy. Powyższy przykład sugeruje współwystępowanie kilku rodzajów parasomnii, podobnie jak w przypadku będącym przedmiotem tej pracy.
t
Opis przypadku
Pacjent K.M., w wieku 22 lat, bez obciążeń dziedzicznych chorobami psychicznymi, nie stwierdzono także
występowania w rodzinie zaburzeń snu. W dzieciństwie
rozwijał się prawidłowo, poważniej nie chorował. Od
wczesnego dzieciństwa występowały u niego zaburzenia snu — sny o treści lękowej oraz częste budzenie się
w nocy bez powodu. Od kilku lat (od ok. 18 rż.) zaczęły
się pojawiać stany niekontrolowanych zachowań w czasie snu, polegające na wstawaniu z łóżka i wykonywaniu określonych czynności. Potem pacjent zwykle kładł
się sam do łóżka i zasypiał lub też był wybudzany przez
rodzinę; przy próbach obudzenia nie był agresywny.
www.sen.viamedica.pl
Janusz Jakitowicz, Somnambulizm i SSRI
Po przebudzeniu na ogół nie pamiętał tego, co się z nim
działo. Początkowo nie przywiązywano do tego wagi, jednak gdy w jednym z takich stanów usiłował otworzyć
okno, za namową rodziny zgłosił się do psychiatry. Próby leczenia imipraminą w dawce 25 mg przyjmowanej
na noc, a następnie perazyną w dawce do 150 mg przyjmowanej na noc okazały się nieskuteczne. Przez pierwsze kilkanaście dni po rozpoczęciu terapii tymi lekami
nie występowały epizody somnambulizmu, chory spał
dość głęboko, ale w ciągu dnia również był senny, oszołomiony, występowały antycholinergiczne działania niepożądane, a ponadto miał trudności w skupieniu się
i w nauce. Po 2–3 tygodniach, mimo przyjmowania leków, ponownie pojawiały się niekontrolowane zachowania we śnie, a w trakcie przyjmowania perazyny stany
„chodzenia we śnie” stawały się nawet częstsze. Stopniowo pacjent coraz bardziej zniechęcał się do leczenia,
gdyż nie było pozytywnych efektów, utrzymywało się
natomiast złe samopoczucie w ciągu dnia. W związku
z brakiem skuteczności terapii i objawami niepożądanymi chory przerywał przyjmowanie leków. W jednym
z takich okresów mężczyzna zranił się w dłoń, ponieważ
podczas nocy rozbił szklankę w swoim pokoju. Wówczas, aby zapewnić choremu bezpieczeństwo, wprawiono w drzwi zamki otwierane tylko od zewnątrz, okna
wymieniono na nietłukące i zamykane na klucz, a z pokoju usuwano wszystkie przedmioty mogące stanowić
zagrożenie. Chory ograniczył także kontakty rówieśnicze, a szczególnie obawiał się nocowania poza domem.
Spowodowało to wystąpienie odczynu depresyjnego oraz
poczucia nieuleczalnej choroby, która w przyszłości może
poważnie wpłynąć na jego życie. Mężczyzna uważał także, że choroba uniemożliwi mu założenie własnej rodziny. W tym stanie pacjent zgłosił się na konsultację do
Zakładu Psychiatrii Biologicznej Akademii Medycznej
w Gdańsku we wrześniu 1999 roku. W czasie pierwszej
wizyty zadecydowano o konieczności uzupełnienia diagnostyki — wykonano badanie EEG, które nasunęło podejrzenie niewielkiego stopnia zmian patologicznych, ale
bez czynności napadowej. W wynikach badania głowy
metodą tomografii komputerowej (TK) nie stwierdzono
odchyleń od normy. Pacjenta zakwalifikowano do badań
polisomnograficznych — przeprowadzono zapis całodobowy EEG wraz z badaniem snu nocnego. W zapisie nie
stwierdzono patologii napadowej, sen wykazywał prawidłową architektonikę z nielicznymi przebudzeniami;
w czasie rejestracji nie było niekontrolowanych epizodów wstawania i poruszania się.
Na podstawie wywiadu od pacjenta i jego rodziny
rozpoznano epizody somnambulizmu i wobec braku skuteczności poprzednio stosowanych leków podjęto leczenie paroksetyną (Seroxat), podając 1 tabletkę 20 mg na
noc, zgodnie z danymi z piśmiennictwa [9]. Przeprowadzono także rozmowę psychoedukacyjną z chorym, zalecono mu przede wszystkim przestrzeganie higieny snu,
SEN
unikanie alkoholu i deprywacji snu. Efekt terapii paroksetyną był natychmiastowy i bardzo dobry. Sen nieco się
spłycił, lecz mimo to chory subiektywnie oceniał, że śpi
dobrze. Zdarzały się wprawdzie 2–4 przebudzeń w nocy,
ale prawie natychmiast po przebudzeniu mężczyzna ponownie zasypiał. Przez okres 2 miesięcy nie wystąpił ani
jeden epizod niekontrolowanego wstawania. Pacjent nie
odczuwał także żadnych działań niepożądanych leku.
Bardzo poprawiło się jego samopoczucie. Jednak po kolejnym miesiącu leczenia ponownie pojawiły się epizody somnambulizmu. W związku z tym odstawiono paroksetynę, ale początkowy bardzo dobry efekt jej działania skłaniał do dalszego stosowania preparatów serotoninergicznych. Zalecono fluoksetynę (Seronil) w jednej
dawce 20 mg na noc. Od czasu włączenia tego leku epizody chodzenia we śnie nie występowały. Po 2 miesiącach zmniejszono dawkę do 10 mg na noc. W kolejnych
miesiącach pacjent zgłaszał się do kontroli coraz rzadziej,
zmniejszyło się jego lękowe nastawienie wobec choroby, zaczął on nawet wyjeżdżać z przyjaciółmi i nocować
poza domem. W czasie badania kontrolnego w 2001 roku
mężczyzna powiedział, że zgodnie z sugestią lekarską
zdecydował się na odstawienie leku i stany „wędrowania w nocy” nie powracają. Zapas leku miał jednak zawsze w domu. Zabierał go na każdy wyjazd i wówczas
zażywał „profilaktycznie”.
Po kolejnych 6 miesiącach ponownie wystąpił epizod choroby, w czasie którego pacjent próbował wyjść
ze swojego pokoju. W związku z tym, że drzwi były zamknięte na klucz, chory wybił szybę w drzwiach, wskutek czego dość poważnie poranił sobie prawą dłoń i przedramię. Zdaniem pacjenta epizod ten był wywołany przykrym snem o treści lękowej. W czasie badania kontrolnego chory podał, że w ciągu kilku tygodni poprzedzających to wydarzenie występowały nagłe, krótkotrwałe
wybudzenia ze snu z uczuciem silnego lęku i kołataniem
serca. Wiązał to wówczas z napiętą sytuacją w ciągu dnia
— czuł się „zdenerwowany”, napięty uczuciowo w związku z przeżyciami reaktywnymi (nieporozumieniami
w domu i z dziewczyną). Chory zaczął dostrzegać nasilanie się zaburzeń snu w okresach gorszego samopoczucia
w ciągu dnia. Mimo to nawrót choroby nie spowodował
pogorszenia jego nastroju, co wynikało z bardzo dużego
zaufania do leku i wiary w jego działanie — sam pacjent
uznał, że będzie musiał przyjmować lek na noc i wówczas nic mu nie będzie groziło. W czasie badania kontrolnego stwierdzono jednak, że epizody „chodzenia we śnie”
nie są obecnie jedyną dolegliwością. Także ostatni stan
somnambuliczny wywołany był nietypowo — przykrym
snem. Uwidoczniły się również objawy lękowe w ciągu
dnia, nadwrażliwość na bodźce oraz zmniejszona odporność na sytuacje stresowe. W związku z tym chory otrzymał dodatkowo oprócz fluoksetyny (Seronil) także mianserynę (Lerivon) w minimalnych dawkach (10 mg w ciągu dnia), co podczas kilkunastu dni spowodowało
www.sen.viamedica.pl
97
SEN
2003, Tom 3, Nr 3
objawową poprawę nastroju i zmniejszenie napięcia psychicznego. Po 2 miesiącach odstawiono mianserynę, jednak pacjent nadal przyjmował fluoksetynę w dawce 20 mg,
a następnie 10 mg na noc. Przez cały okres regularnego przyjmowania leku nie powtórzyły się epizody somnambulizmu, ani też nie było napadów lękowych w czasie snu.
t
Omówienie
Rozpoznanie somnambulizmu u pacjenta K.M. nie
budziło wątpliwości, choć trzeba zauważyć, że występowały u niego jednocześnie epizody lęków nocnych (sleep terrors) oraz — co jest rzadkością w przypadku somnambulizmu — pojawił się epizod związany ze snem
REM (sprowokowany marzeniami sennymi o przykrej
treści). Ten ostatni incydent należałoby różnicować z zaburzeniami zachowania w fazie REM (RBD, REM behaviour disorder). Potwierdza to sugestie przedstawione we
wstępie, według których somnambulizmowi często towarzyszą także inne parasomnie. Coraz częściej sugeruje się też wspólny patomechanizm somnambulizmu i lęków nocnych. Zarówno u pacjenta L.N., jak i K.M., oprócz
epizodów somnambulizmu, występowały także zaburzenia lękowe — zarówno pod postacią lęków w ciągu dnia,
jak i lęków nocnych, a w dzieciństwie — także koszmarów sennych. Ponadto, u obu chorych początkowo występowały tylko zaburzenia lękowe, zaś epizody somnambulizmu u K.M. pojawiły się po raz pierwszy w wieku 18 lat.
Prawdopodobnie łączne występowanie tych stanów nie
jest odosobnione i, być może, wynika z konstytucjonalnie zwiększonej podatności na zaburzenia regulacyjnych
ośrodków pnia mózgu [10]. Skuteczność leków przeciwdepresyjnych (klasycznych i SSRI), zarówno w terapii
somnambulizmu, jak i lęków w czasie snu, mogłaby stanowić pośrednie potwierdzenie koncepcji wspólnego
podłoża obu zaburzeń.
Leczenie somnambulizmu zależy od wielu czynników, między innymi od: możliwości stwierdzenia przyczyny zaburzenia, wieku, w którym po raz pierwszy pojawiły się objawy choroby, czasu jej trwania, przebiegu
i nasilenia objawów. W większości przypadków somnambulizmu dziecięcego leczenie nie jest konieczne. W wielu przypadkach somnambulizmu występującego w wieku dojrzałym pacjenci nie zgłaszają się do lekarza, gdyż
nasilenie objawów jest niewielkie i nie powoduje zagrożenia dla chorego i jego otoczenia. Nawet w sytuacjach,
gdy przebieg jest poważniejszy i dochodzi okresowo do
urazów, nie zawsze wprowadza się farmakoterapię,
a często uważa się, że wystarczające jest zabezpieczenie
pomieszczenia i pacjenta przed ewentualnymi urazami.
Było tak przez pewien czas w omawianym przypadku,
kiedy w wyniku nieskutecznego leczenia podjęto działania profilaktyczne — wymieniono szyby i założono dodatkowe zamki.
98
W piśmiennictwie [11] proponuje się między innymi
następujące metody zabezpieczenia pacjenta: wstawienie zamków w oknach i drzwiach, zawieszenie na oknach
i szklanych drzwiach grubych i ciężkich zasłon, umieszczenie zamykanych na zamek barierek przy schodach,
zawieszenie dzwonka na drzwiach wyjściowych z sypialni, spanie na niskim posłaniu, unikanie łóżek piętrowych,
usuwanie z sypialni ostrych i łatwo łamiących się przedmiotów, mieszkanie na parterze, a także nocowanie na
parterze w czasie wyjazdów (np. w hotelach). W wypadku wystąpienia incydentu zaleca się spokojne i łagodne
skłonienie chorego do powrotu do łóżka, bez wybudzania go. Wielu pacjentów ignoruje jednak te wysiłki, a silniejsze bodźce mogą rodzić opór, a nawet prowokować
agresję. Taka reakcja wystąpiła u pacjenta L.N., natomiast
stany agresji nie miały nigdy miejsca przy próbach wybudzenia chorego K.M.
Oprócz zabezpieczeń pacjenta przed ewentualnymi
urazami istotne są także próby zapobiegania epizodom
lub przynajmniej zmniejszania ich częstotliwości. W tym
celu zaleca się między innymi:
• poprawę higieny snu;
• unikanie czynników wywołujących epizody, takich
jak: hałas, picie alkoholu lub używanie substancji
psychoaktywnych, unikanie deprywacji snu;
• redukcję stresu;
• budzenie pacjenta 15–30 minut przed zwykłym czasem występowania epizodów;
• psychoterapię, a także hipnozę, która, jak się ocenia,
może być skuteczna w około 50% przypadków u osób
dorosłych;
• farmakoterapię.
W omawianym przypadku bardzo istotny wydaje się
także czynnik emocjonalny — nasilenie epizodów somnambulizmu stawało się większe w okresach, kiedy pacjent miał problemy emocjonalne i nasilało się napięcie
psychiczne w ciągu dnia. Skuteczność profilaktyki była
natomiast większa, jeśli chory przestrzegał zasad higieny snu oraz miał zaufanie do proponowanych metod terapii, co redukowało jego lęk i poprawiało nastrój.
Farmakoterapia, choć nie zawsze podejmowana,
u niektórych pacjentów może być konieczna i skuteczna. Od dawna podkreśla się dobre efekty stosowania benzodwuazepin (szczególnie triazolamu, klonazepamu lub
diazepamu), zarówno w zapobieganiu epizodom somnambulizmu, jak i lękom nocnym [12]. Skuteczność benzodwuazepin tłumaczy się zwykle wywoływaną przez
te leki redukcją snu wolnofalowego (szczególnie 4. stadium NREM), ale okazuje się, że nie ma tu prostej zależności między tego typu działaniem a skutecznością terapeutyczną [1]. Benzodwuazepiny można oczywiście podawać tylko doraźnie lub okresowo z uwagi na ryzyko
uzależnienia. W związku z tym podejmuje się również
próby stosowania innych środków. Uważa się, że
www.sen.viamedica.pl
Janusz Jakitowicz, Somnambulizm i SSRI
skuteczne są niewielkie dawki niektórych leków przeciwdepresyjnych — głównie imipraminy, dezipraminy oraz
klomipraminy [1, 10, 13]. Pacjent K.M. w początkowym
okresie leczenia otrzymywał imipraminę i lek ten przez
krótki okres okazał się skuteczny, potem jednak epizody
zaczęły się powtarzać.
Nie ma jednoznacznych opinii na temat skuteczności selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors)
w leczeniu somnambulizmu. W pojedynczych doniesieniach kazuistycznych z jednej strony wspomina się
o dobrej skuteczności paroksetyny [9], z drugiej zaś autorzy opisują zaostrzenie się objawów po włączeniu tego
leku [14, 15]. Według badań polisomnograficznych [16]
większość leków z grupy SSRI zmniejsza całkowity czas
snu (TST, total sleep time), zwiększając jednocześnie
częstość płytkich okresów snu NREM (stadium 1.). Leki
te zwykle zwiększają też liczbę przebudzeń w nocy. Pozytywny efekt w somnambulizmie mógłby mieć związek z tendencją tych leków do spłycania snu, co prawdopodobnie powoduje łatwiejsze wybudzanie się pacjenta
w momencie ryzyka wystąpienia epizodu somnambulizmu. Podobnie było u pacjenta K.M., u którego od czasu
włączenia leku z grupy SSRI sen uległ spłyceniu, pojawiły się przebudzenia w nocy, ale zmalała liczba incydentów sennowłóctwa. Ten efekt terapeutyczny należy
jednak interpretować ostrożnie, gdyż ocena skuteczności leczenia omawianych zaburzeń nie jest łatwa. Wynika to głównie z faktu, że u większości pacjentów zjawisko ma charakter okresowy i czasami trudno jest odróżnić spontaniczną remisję od faktycznego działania leku.
Kolejnym elementem jest efekt placebo, który również
można byłoby podejrzewać w przedstawionym przypadku — po włączeniu nowego leku efekt był lepszy i zmniejszał się w miarę leczenia. Długi okres obserwacji u pacjenta K.M. (4 lata) i wyraźne zmniejszenie częstości epizodów od czasu rozpoczęcia stałego leczenia pozwala
jednak z większym prawdopodobieństwem przypisywać
dobry efekt terapii działaniu leków.
Jednym z istotnych elementów postępowania terapeutycznego jest różnicowanie epizodów somnambulizmu
z innymi zaburzeniami czynności ruchowych w czasie snu.
Najważniejsze jest różnicowanie z napadami padaczkowymi. Możliwość padaczki powinno się zawsze rozważać u pacjentów z początkiem choroby w wieku dorosłym,
szczególnie jeśli podobne zjawiska pojawiają się także
w ciągu dnia. U pacjenta K.M. epizody pojawiły się dopiero w 18. roku życia, w związku z czym uzasadnione
było rozszerzenie diagnostyki — wykonano u niego EEG,
badanie polisomnograficzne oraz TK głowy. Badania te
nie potwierdziły podejrzenia organicznego uszkodzenia
mózgu, a w badaniu EEG — zarówno spoczynkowym, jak
i całodobowym — nie stwierdzono patologii napadowej.
Pozwoliło to z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć
SEN
u chorego padaczkę. Niekiedy problemy diagnostyczne
są bardziej skomplikowane — tak było na przykład u pacjenta L.N., u którego ostatecznie nie udało się postawić
jednoznacznej diagnozy, a najbardziej prawdopodobne
było współistnienie obu zaburzeń.
W różnicowaniu z padaczką należy brać pod uwagę
głównie 2 typy napadów częściowych, złożonych: padaczkę płata skroniowego i padaczkę czołową (NFLE,
nocturnal frontal lobe epilepsy). Najważniejsze elementy
różnicujące zebrano w tabeli 2.
Wyróżnia się także stany określane nazwą „epizodów
chodzenia w nocy” (episodic nocturnal wandering) [3],
które charakteryzują się takim obrazem klinicznym, jak
w przypadku somnambulizmu w przebiegu padaczki, ale
w czasie których w polisomnogramie nie stwierdza się
zmian typowych dla napadu padaczkowego. Wykonane
w dzień badanie EEG sugeruje jednak występowanie
zmian o charakterze napadowym. Zarówno u tych pacjentów, jak i oczywiście u chorych z rozpoznaniem padaczki leczenie przeciwpadaczkowe jest skuteczne. Można wyciągnąć z tego praktyczny wniosek, że jeśli nie ma
możliwości wykonania zapisu EEG w czasie epizodu sennowłóctwa, a stwierdza się patologię napadową w EEG
w zapisie spoczynkowym w dzień, uzasadnione może
być włączenie leczenia przeciwpadaczkowego. U osób,
u których somnambulizm pojawił się w wieku dorosłym,
rozpoznanie padaczki jest bardzo częste [17, 18]. W badaniu 22 dorosłych pacjentów z incydentami somnambulizmu Atay i Karacan [19] stwierdzili patologię napadową zlokalizowaną w okolicach skroniowych u 12 chorych i rozpoczęli u nich leczenie karbamazepiną, które
okazało się skuteczne u 11 chorych. Stosowanie karbamazepiny, według tych autorów, powinno się jednak
ograniczyć tylko do tych pacjentów z somnambulizmem,
u których stwierdza się patologię napadową w EEG [19].
„Złotym standardem” diagnostycznym, bez którego
różnicowanie między somnambulizmem a padaczką nie
jest pewne, jest polisomnografia z wideometrią. Podkreśla się też, że jeśli w postępowaniu diagnostycznym jest
to metoda zalecana, to w badaniach i opracowaniach naukowych jest to obecnie podstawowy i konieczny sposób dokumentowania prac badawczych. W polskich warunkach wideometria jest nadal metodą trudno dostępną
i w momencie badania polisomnograficznego pacjenta K.M.
również w ośrodku autora wykonanie badania wideometrycznego nie było jeszcze możliwe.
t
Podsumowanie
Przedstawiony opis przypadku może być ilustracją
następujących zagadnień klinicznych:
1. Niektóre leki z grupy SSRI mogą być skuteczne
w leczeniu somnambulizmu i lęku nocnego u pacjentów z późnym początkiem choroby, wymaga to jednak dalszych badań i obserwacji.
www.sen.viamedica.pl
99
SEN
2003, Tom 3, Nr 3
Tabela 2. Podstawowe elementy różnicowania między padaczkowymi złożonymi napadami częściowymi
(np. NFLE, nocturnal frontal lobe epilepsy) a parasomniami NREM
Objawy
Napady padaczkowe
Parasomnie NREM
Somnambulizm
Lęk nocny
Początek choroby (wiek)
Późniejszy (raczej dorośli)
< 10 lat (zwykle 3–6 rż.)
Głównie dzieci
Liczba ataków na miesiąc
Większa
Mniejsza (zwykle 1–4)
Mniejsza
Stabilny lub postępujący
Często nasilenie
się zmniejsza
lub choroba ustępuje
Często nasilenie
się zmniejsza
lub choroba ustępuje
Możliwe w każdym
okresie snu
W pierwszej 1/3
części nocy
W pierwszej 1/3
części nocy, często
na początku snu
Stadium 2. NREM (65%),
także inne okresy snu
Stadium 3–4 NREM
Stadium 2. NREM
2–3 typy ataków
Nie ma
Nie ma
Stereotypowy
Polimorficzny
W obrębie łóżka
Mioklonie
Rzadkie
Nie ma
Nie ma
Chodzenie we śnie
Częste
Tak
Nie
Nie
Zwykle tak
Zwykle nie wstaje z łóżka
Obudzenie się
Częste
Zwykle nie
Zwykle nie
Krzyk w czasie epizodu
Rzadki
Nie ma
Częsty
< 1 min (z wyjątkiem
Kilka minut
Sekundy, minuty
Przebieg choroby
Występowanie ataków
Główny okres występowania
Wzorzec powtarzalnych
zachowań motorycznych
Charakter ruchów
Samodzielny powrót do łóżka
Czas trwania epizodu
epizodów przedłużonych)
Zmiany patologiczne w EEG
Zwykle obecne
Nie ma
Nie ma
Napady w czasie czuwania
Zwykle tak
Nie ma
Nie ma
Rzadko
Tak
Tak
Czynnik genetyczny
2. Przed podjęciem leczenia konieczne jest poszukiwanie przyczyn somnambulizmu, a szczególnie — przeprowadzenie różnicowania z napadami padaczkowymi skroniowymi i czołowymi o symptomatologii częściowej, złożonej.
t
3. U pacjentów z somnambulizmem, oprócz farmakoterapii, ważne są także psychoedukacja i psychoterapia; redukcja lęku zmniejsza częstość epizodów.
4. Częste wydaje się łączne występowanie somnambulizmu i innych parasomnii, szczególnie lęku nocnego.
Streszczenie
Somnambulizm i SSRI
Somnambulizm należy do grupy zaburzeń wzbudzenia, obok upojenia przysennego i lęków nocnych. Jedną z typowych cech tych
parasomnii jest fakt, że często występują one łącznie. W pracy opisano przypadek 22-letniego pacjenta, u którego od 18. roku życia
zaczęły występować epizody somnambulizmu oraz lęku nocnego. Wykluczono podłoże padaczkowe tych zaburzeń. Mimo
leczenia imipraminą i perazyną nie uzyskiwano poprawy. Pacjent od 4 lat pozostaje pod opieką Zakładu Psychiatrii Biologicznej Akademii Medycznej w Gdańsku i w tym czasie podjęto próbę terapii lekami z grupy SSRI (początkowo paroksetyną,
następnie fluoksetyną), uzyskując bardzo wyraźne zmniejszenie częstości epizodów. Równolegle do farmakoterapii stosowano psychoedukację, nastawioną na naukę higieny snu oraz unikanie czynników wywołujących epizody. Ze względów bezpieczeństwa pacjent nadal sypia w specjalnie zabezpieczonej sypialni, gdyż w przeszłości kilkakrotnie dochodziło do poważnych urazów ciała w czasie trwania epizodów.
Słowa kluczowe: somnambulizm, SSRI
100
www.sen.viamedica.pl
Janusz Jakitowicz, Somnambulizm i SSRI
t
1.
SEN
Piśmiennictwo
Zucconi M., Ferini-Strambi L. NREM parasomnias: arousal disorders and differentiation from nocturnal frontal lobe epilepsy. Clin.
Neurophysiol. 2000; 111 (supl. 2): S129–S135.
2. Prusiński A. Zaburzenia snu w chorobach neurologicznych. Sen
2003; 3 (supl. E): E1–E28.
3. Mahowald M.W. Parasomnias. W: Principles and Practice of
Sleep Medicine. Kryger M.H., Roth T., Dement W.C. (red.). W.B.
Saunders Company, Philadelphia 2000.
4. Lecendreux M., Bassetti C., Dauvilliers Y., Mayer G., Neidhart E.,
Tafti M. HLA and genetic susceptibility to sleepwalking. Mol.
Psychiatry 2003; 1: 114–117.
5. Schenck C.H., Mahowald M.W. A polysomnographically documented case of adult somnambulism with long-distance automobile driving and frequent nocturnal violence: parasomnia with
continuing danger as a noninsane automatism? Sleep 1995; 18
(9): 765–772.
6. Shatkin J.P., Feinfield K., Strober M. The misinterpretation of
a non-REM sleep parasomnia as suicidal behavior in an adolescent. Sleep & Breathing 2002; 4: 175–179.
7. Sęp-Kowalikowa B., Czucha M. Przypadek somnambulizmu powikłany urazem. Sen 2003; 2: 57–62.
8. Altschuler E.L. Hereditary somnambulism in "Dracula". J. R. Soc.
Med. 2003; 1: 51–52.
9. Lillywhite A.R., Wilson S.J., Nutt D.J. Successful treatment
of night terrors and somnambulism with paroxetine. British Journal of Psychiatry 1994; 4: 551–554.
10. Garland E.J., Smith D.H. Simultaneous prepubertal onset of panic disorder, night terrors, and somnambulism. J. Am. Acad.
Child. Adolesc. Psychiatry 1991; 4: 553–555.
11. Shneerson J.M. Handbook of Sleep Medicine. Blackwell Science
2001; 237.
12. Crisp A.H. The sleepwalking/night terrors syndrome in adults.
Postgrad. Med. J. 1996; 72: 599–604.
13. Cooper A.J. Treatment of coexistent night-terrors and somnambulism in adults with imipramine and diazepam. J. Clin. Psychiatry 1987; 5: 209–210.
14. Alao A.O., Yolles J.C., Armenta W.C., Dewan M.J. Somnambulism precipitated by selective serotonin-reuptake inhibitors.
Journal of Pharmacy Technology 1999; 6: 204–207.
15. Kawashima T., Yamada S. Paroxetine-induced somnambulism.
J. Clin. Psychiatry 2003; 4: 483.
16. Schweitzer P.K. Drugs that disturb sleep and wakefulness.
W: Principles and Practice of Sleep Medicine. Kryger M.H., Roth T.,
Dement W.C. (red.). W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000;
441–461.
17. Provini F., Plazzi G., Tinuper P., Vandi S., Lugaresi E., Montagna P. Nocturnal frontal lobe epilepsy. A clinical and polygraphic overview of 100 consecutive cases. Brain 1999; 6:
1017–1031.
18. Nobili L., Francione S., Cardinale F., Lo Russo G. Epileptic nocturnal wanderings with a temporal lobe origin: a stereo-electroencephalographic study. Sleep 2002; 6: 669–671.
19. Atay T., Karacan I. A retrospective study of sleepwalking in
22 patients: Clinical and polysomnographic findings. Sleep and
Hypnosis 2000; 3: 112–119.
www.sen.viamedica.pl
101