01 Makowska.p65

PRACA POGLĄDOWA
ISSN 1643–0956
Iwona Makowska, Iwona Kłoszewska
Klinika Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Płeć mózgu — czy homoseksualizm
zapisany jest w mózgu?
Analiza biologicznych podstaw rozwoju
homoseksualizmu
Brain sex — is homosexual orientation noted in our brain?
Analyses of biological basis of homosexuality development
STRESZCZENIE
ABSTRACT
Homoseksualizm, choć od ponad 20 lat nie figuruje
już w klasyfikacjach chorób, nadal przez wiele osób
jest uważany za chorobę. We współczesnym świecie dobitnie deklaruje się tolerancję wobec wielu
otaczających nas zjawisk i zachowań, ale często na
deklaracjach się kończy. Wiele osób zadaje sobie
pytanie, czy to geny decydują o naszej orientacji
płciowej, czy istnieje coś takiego jak „gen homoseksualizmu”? Ludzie nie mają wpływu na geny, z jakimi się rodzą, nie potrafią, jak dotąd, modyfikować
ich zapisu. Łatwiej byłoby nam zaakceptować własny homoseksualizm czy homoseksualizm kogoś bliskiego, gdyby jego obecność była uzależniona tylko
i wyłącznie od zapisu w DNA. Czy rzeczywiście istnieją niezbite, biologiczne dowody determinacji
orientacji płciowej? Czy są one jedynymi czynnikami wpływającymi na rozwój preferencji seksualnych?
W pracy tej autorki dokonały przeglądu wybranego
piśmiennictwa z ostatnich 10 lat i podjęły próbę odpowiedzi na wyżej postawione pytanie.
Although homosexual orientation disappeared from
classifications of diseases more than 20 years ago,
it is still considered a disease by many people. In
spite of our declaration of tolerance towards many
behaviors, we are not tolerant. Many ask themselves
the question whether it is genes that determine our
sexual orientation. Is there anything like “gay gene”?
Individuals have no control over the genes they inherit. It would be easier to accept our own homosexualism or homosexual orientation of our relatives,
if its existence depended only on DNA code. Do
strong, biological proofs for sexual orientation really exist? Are they the only factors that influence our
sexual preferences? In this paper I will review some
of the publications on the issue from last 10 years
and will try to answer the questions raised above.
słowa kluczowe: homoseksualizm,
czynniki biologiczne, seksuologia
Adres do korespondencji: lek. Iwona Makowska
Klinika Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
ul. Czechosłowacka 8/10, 92–216 Łódź
tel.: (042) 675 72 60
e-mail: [email protected]
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2005; 4 (5): 141–145
Copyright © 2005 Via Medica
key words: homosexual orientation,
biological factors, sexology
Według najnowszego podręcznika Psychiatrii
„homoseksualizm” oznacza skierowanie erotycznych
myśli, uczuć i zachowań seksualnych ku osobie tej
samej płci. Profesor Rabe-Jabłońska podkreśla
w swoim rozdziale, że homoseksualizm, podobnie
jak biseksualizm, w obecnych klasyfikacjach chorób
— europejskiej (ICD-10, International Classification
of Disorders, tenth revision) i amerykańskiej (DSM-IV,
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition) — nie jest traktowany już jako
zaburzenie. Do zmiany tej doszło w 1980 roku, kiedy kategoria ta zniknęła z DSM-IIIR. Mimo że homoseksualizm nie jest już uważany (przynajmniej przez
www.psychiatria.med.pl
141
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2005, tom 5, nr 4
lekarzy psychiatrów) za chorobę, to nadal może wiązać się z wieloma problemami psychologicznymi
wynikającymi z takiej orientacji seksualnej. Należy
pamiętać, że obecnie często nie można wyraźnie
odgraniczyć osób homo- i heteroseksualnych ze
względu na liczną grupę osób o orientacji biseksualnej (zwłaszcza kobiet). Z badań wynika, że około
5–6% badanych wykazywało zachowania wyłącznie
homoseksualne w okresie ostatnich 3 lat, a 4% mężczyzn i 2% kobiet wykazywało je przez całe swoje
dotychczasowe życie [1].
Prawie we wszystkich krajach europejskich homoseksualizm nie jest karany (oczywiście w odniesieniu do osób pełnoletnich). Nie znaczy to jednak,
że został społecznie zaakceptowany. Jest on zaledwie tolerowany, co często wiąże się z wieloma problemami i wpływa negatywnie na całość życia społecznego homoseksualistów [2]. Zwyczajowo za normę uznaje się stan dotyczący większości osób w danej populacji. Jeśli homoseksualizm uzna się za normalną orientację seksualną, dlaczego nie dotyczy ona
50% społeczeństwa? Dlaczego jest więcej homoseksualnych kobiet niż mężczyzn? Czy homoseksualizm
jest zapisany w genach, a może determinują go warunki, w jakich wychowujemy dziecko? Od lat trwają
poszukiwania odpowiedzi na te i wiele innych pytań
dotyczących preferencji seksualnych ludzi. Wiele
z nich pozostaje bez odpowiedzi.
Płeć dziecka jest determinowana w czasie zapłodnienia przez połączenie się komórki jajowej zawierającej chromosom płciowy X z plemnikiem przenoszącym chromosom płciowy X lub Y. Powstaje
osobnik płci genetycznej żeńskiej (46,XX) lub męskiej (46,XY). Proces różnicowania się gonady w kierunku jądra lub jajnika jest uzależniony od obecności lub braku tak zwanego czynnika determinującego powstanie jądra (TDF, testis determining factor).
Gen dla TDF jest zlokalizowany na ramieniu krótkim
chromosomu Y, tuż poniżej regionu pseudoautosomalnego, opisywanego jako region determinujący
płeć chromosomu Y (SRY, sex determining region
on the Y chromosome) [3]. Co najmniej 30 specyficznych genów zlokalizowanych w chromosomach
płciowych i autosomalnych reguluje dalsze procesy
determinacji płci: biosyntezy peptydów, protein, steroidów płciowych oraz specyficznych receptorów
tkankowych umożliwiających prawidłowy rozwój
wszystkich cech płciowych. Ten rozwój zależy od
mechanizmów genetycznych zabezpieczających niezakłóconą syntezę hormonów i białek receptorowych
w odpowiedniej ilości i sekwencji czasowej. Każdy
płód początkowo jest wyposażony w struktury potrzebne dla obu płci. Rozwój jednego kompletu za-
142
wiązków płciowych, a stopniowy zanik drugiego
wyznaczony zostaje przez rodzaj gonady. Proces ten
pozostaje pod wpływem dwóch mechanizmów:
embriologicznego rozwoju systemu wyprowadzającego układu moczowego i pokarmowego oraz hormonalnego związanego z płcią, zależnego od krążących androgenów. Hormony płciowe wpływają na
ośrodki mózgowe, powodując ich trwałe zróżnicowanie w kierunku męskim lub żeńskim. Podobnie jak
w rozwoju narządów płciowych prawdopodobnie
istnieje wrodzona skłonność do różnicowania podwzgórza w kierunku żeńskim, cyklicznym. Natomiast
maskulinizacja ośrodków płciowych podwzgórza jest
determinowana przez stężenie androgenów w krytycznym okresie różnicowania podwzgórza, prawdopodobnie pod koniec okresu płodowego lub
w ciągu pierwszych tygodni życia pozałonowego.
Maskulinizacja ośrodków płciowych jest uzależniona bezpośrednio od stężenia androgenów oraz estradiolu, który powstaje z testosteronu pod wpływem aromatazy zawartej w dużej ilości, w obrębie
podwzgórza. U płci męskiej wytwarza się acykliczny
sposób wydzielania gonadotropin [4]. O tym, jacy
jesteśmy, jak czujemy, jak się zachowujemy, decyduje
nasz mózg. Różnice w zachowaniu, myśleniu czy odczuwaniu między osobnikami różnych płci stwierdza
się niemal od momentu poczęcia. Dziewczynki na przykład tuż po urodzeniu są bardziej wrażliwe na dotyk
i dźwięk i lepiej reagują na obecność lub zainteresowanie ze strony innych osób niż chłopcy [5].
Wiele publikowanych wyników badań sugeruje znaczenie biologicznego podłoża w rozwoju homoseksualnej orientacji płciowej. Opisuje się neuroanatomiczne różnice w trzech obszarach mózgu,
które według autorów pełnią ważną rolę w kształtowaniu orientacji płciowej. Pierwszy obszar obejmuje jądro nadwzrokowe, wydzielające wazopresynę. Drugi to obszar zwany trzecim jądrem śródmiąższowym w przedniej części podwzgórza. Trzeci to
spoidło przednie [6, 7]. We wszystkich opisach widać wyraźną różnicę w obrębie tych obszarów u kobiet i mężczyzn. Pierwszy obszar jest większy u homoseksualnych niż heteroseksualnych mężczyzn.
Drugi jest co najmniej 2-krotnie większy u mężczyzn
niż u kobiet. Najmniejszy jest on natomiast w grupie
homoseksualnych mężczyzn. Największe rozmiary
spoidła przedniego obserwowano wśród homoseksualnych mężczyzn, mniejsze u kobiet, a najmniejsze u heteroseksualnych mężczyzn [8].
Podstawowe trzy rodzaje badań prowadzonych
w celu potwierdzenia biologicznego podłoża homoseksualizmu to tak zwane badania rodowodów rodzinnych, badania bliźniąt i badania molekularne.
www.psychiatria.med.pl
Iwona Makowska, Iwona Kłoszewska, Biologiczne podstawy rozwoju homoseksualizmu
Skupiają się one na 3 zasadniczych aspektach:
1. Czy dany wzór zainteresowań, dana orientacja
płciowa są obecne wśród biologicznych krewnych
w badanej rodzinie?
Jeśli odpowiedź na to pytanie byłaby negatywna, szukanie wzorca genetycznego byłoby bez znaczenia. Jeśli bowiem dana cecha nie występuje wśród
krewnych, nie można mówić o jej determinacji genetycznej. Natomiast jeżeli w badanej rodzinie stwierdza się daną cechę, dodatkowo musi ona występować statystycznie istotnie częściej niż w populacji
ogólnej. Tego typu badania, które prowadzili między innymi Mustanski i wsp. [9], określają częstość
występowania homoseksualizmu wśród mężczyzn,
którzy mają braci gejów, na około 9%. Również
wśród homoseksualnych kobiet można stwierdzić
rodzinne występowanie homoseksualizmu, choć
w tym wypadku dane liczbowe bardzo się różnią.
Zależnie od źródła, częstość występowania homoseksualizmu wśród sióstr szacuje się na 6–25% [10].
2. Czy dla obu płci w determinacji orientacji płciowej istotne są te same geny?
Dowody występowania rodzinnego homoseksualizmu nie są wystarczające, żeby rozstrzygnąć tę kwestię. Wśród publikowanych badań są zarówno takie,
które odpowiadają na to pytanie pozytywnie [11, 12],
jak i te, które negują taką możliwość [13, 14].
3. Poszukiwanie sposobu przekazywania informacji
o orientacji seksualnej. Czy jest ona zakodowana na
chromosomie autosomalnym, czy może płciowym?
Ludzie posiadają 23 pary chromosomów,
22 z nich to tak zwane chromosomy autosomalne,
a 23. para to chromosomy płciowe — XX u kobiet
i XY u mężczyzn. W 1993 roku Hamer i wsp. [15]
poddali analizie 144 rodzin homoseksualnych mężczyzn. Z analizy tej wynikało, że istotnie statystycznie
częściej do rodzin tych mężczyzn należeli inni mężczyźni o orientacji homoseksualnej. Byli to między innymi wujkowie i kuzynowie w rodzinie matki, ale nie
ojca. To skłoniło ich do postawienia hipotezy dziedziczenia związanego z płciowym chromosomem X,
ponieważ ten właśnie chromosom mężczyźni otrzymują od matki. W obrębie chromosomu X rozpoczęto poszukiwanie genu, który odpowiadałby za
determinację orientacji płciowej. Pierwsze badania
w tym zakresie podjął również Hamer [15] z zespołem, badając 40 rodzin gejów. Za region związany
z determinacją orientacji homoseksualnej uznano
subtelomerowy obszar na długim ramieniu chromosomu płciowego — Xq28, który wystąpił u 33 par
braci. Podobne wyniki uzyskali w swoich niezależnych badaniach Hu i wsp. [16] oraz Gasztonyi [17].
Ich badania dotyczyły jednak grup o znacznie mniej-
szej liczebności. Nie zdołano też określić żadnego
konkretnego, pojedynczego genu. Xq28 jest rozległym obszarem obejmującym setki genów. Poza tym,
podkreśla się fakt występowania tego sprzężenia
tylko wśród mężczyzn, a nie wśród kobiet. Negatywne wyniki w podobnych badaniach uzyskali Rice
i wsp. [18]. Oznaczali oni 4 markery obszaru Xq28
— DXS1113, BGN, Factor 8 i DXS 1108 — wśród
52 par homoseksualnych braci. Wyniki tego badania nie potwierdziły teorii o sprzężeniu chromosomu X z orientacją homoseksualną.
W badaniach rodzin określa się, czy dana cecha występuje wśród krewnych, i analizuje możliwy
wzorzec jej dziedziczenia. Samo występowanie w rodzinie nie jest dowodem na genetyczną determinację. Biorąc na przykład pod uwagę wyznanie, tradycję czy inne aspekty kulturowe, które występują rodzinnie, trudno mówić o ich uwarunkowaniu genetycznym [7]. Dlatego dalszym etapem były badania
bliźniąt. Materiał genetyczny bliźniąt monozygotycznych jest identyczny w 100%, a dizygotycznych średnio w 50%. Ponadto, bliźnięta najczęściej są wychowywane w tych samych rodzinach, wpływają na nie
te same czynniki środowiskowe. Jak łatwo było przewidzieć, zgodność w preferencji homoseksualnej
najczęściej dotyczyła obu braci w wypadku bliźniąt
jednojajowych. Zależnie od źródła danych, 52–70%
badanych par bliźniaków było gejami [19–21].
Mniejszą częstość tożsamości orientacji homoseksualnej stwierdzono u dizygotycznych braci (ok. 22%),
a najmniejszą wśród braci, którzy zostali rozdzieleni
w wyniku adopcji (ok. 11%) [21]. Nadal pozostaje to
jednak wyższy odsetek osób niż w populacji ogólnej.
Kolejną biologiczną teorią, która próbuje wyjaśnić występowanie homoseksualizmu, jest teoria
hormonalna, według której w patogenezie homoseksualizmu może mieć udział niedobór androgenów
pod koniec życia płodowego. Podstawą dla jej powstania były badania na modelach zwierzęcych, między innymi badania prowadzone na szczurach, które poddawano kastracji tuż po urodzeniu. Jeśli podano im androgeny po kilku dniach od urodzenia,
dochodziło do wykształcenia heteroseksualnej orientacji, natomiast jeśli androgeny były podane dopiero w wieku dojrzałym, szczury pozostawały homoseksualne. Wyniki te sugerują, że instynkt seksualny
jest determinowany, niezależnie od płci genetycznej, przez odpowiednie stężenie androgenów w krytycznym okresie różnicowania podwzgórza [2]. Behawioralna maskulinizacja u wielu gatunków zwierząt zależy od procesu aromatyzacji androgenów do
estrogenów. Proces ten jest niezbędny do ukształtowania się prawidłowych, męskich zachowań seksu-
www.psychiatria.med.pl
143
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2005, tom 5, nr 4
alnych wśród samców między innymi zebr, szczurów i baranów. U ludzi ekspresja CYP 19, genu kodującego cytochrom P450, składową kompleksu
enzymatycznego aromatazy, widoczna jest w wielu
rejonach mózgu. Jest znamiennie większa w części
skroniowej i czołowej kory nowej, hipokampie i ciele migdałowatym. Uważano, że różnice w stężeniu
estrogenów, zależne od płci, jako wynik aromatyzacji androgenów, mogą wyjaśniać odnotowywane
różnice płciowe w budowie ciała migdałowatego.
DuPree i wsp. [6] opublikowali w 2004 roku wyniki
badań przeprowadzonych wśród 439 rodzin;
w 135 z nich było 2 braci gejów, a w 9 rodzinach
3 braci o orientacji homoseksualnej. Przeprowadzono analizę sprzężenia, asocjacji i ekspresji CYP19.
W wynikach uzyskanych u homoseksualnych i heteroseksualnych mężczyzn nie wykazano jednak różnic istotnych statystycznie. Wynik ten wyklucza możliwość kluczowej roli CYP19 w determinacji homoseksualnej orientacji płciowej.
Ważnym kierunkiem badań jest też zjawisko tak
zwanego efektu braterskiej kolejności urodzeń (fraternal birth order effect). W badaniach epidemiologicznych zauważono, że homoseksualni mężczyźni
znacznie częściej mają starszych braci niż młodszych
czy starsze lub młodsze siostry. Zjawiska tego nie
odnotowano u homoseksualnych kobiet [22–24].
Blanchard [24] opublikował w 2004 roku, metaanalizę 14 badań obejmujących ponad 10 000 homoseksualnych mężczyzn, które analizowały występowanie wspomnianego wyżej efektu. W badaniach
tych 15–29% homoseksualnych mężczyzn miało starszego brata. Efekt ten próbuje się wyjaśnić za pomocą hipotezy matczynej immunizacji. Pierwszy urodzony syn miałby uruchamiać u matki proces postępującej immunizacji antygenów specyficznych płciowo. Antygeny te po dotarciu do płodu męskiego,
kolejnego syna, zwiększają wpływ takiej immunizacji na różnicowanie płciowe mózgu męskiego płodu. To z kolei miałoby predestynować tych chłopców do rozwoju orientacji homoseksualnej. Istnieją
przynajmniej 3 możliwe mechanizmy, w wyniku których matczyna odpowiedź immunologiczna może
wpływać na płód. Po pierwsze, przejście przez łożysko od matki do płodu przeciwciał „przeciw-męskich”
(anti-male), po drugie, przejście przez łożysko matczynych cytokin, a po trzecie, oddziaływanie odpowiedzi immunologicznej matki na samo łożysko.
Wszystkie badania analizujące to zjawisko są badaniami epidemiologicznymi, nieeksperymentalnymi.
Podsumowując, można powiedzieć, że główne nurty prowadzonych obecnie badań obejmują:
144
— czynniki neurohormonalne (psychoendokrynologia, stres przedurodzeniowy, mózgowa asymetria, różnice neuroanatomiczne, antropometria);
— czynniki genetyczne;
— efekt braterskiej kolejności urodzeń;
— czynniki zewnętrzne.
Publikowane wyniki przede wszystkim odnoszą
się do mężczyzn, niewielką część badań przeprowadzono wśród homoseksualnych kobiet. Poza tym,
analiza zjawiska homoseksualizmu u kobiet utrudniona jest przez ich większą niż u mężczyzn płynność orientacji. Nie wszystkie publikowane wyniki są
też ze sobą zgodne. Badania genetyczne rodzin i bliźniąt dowodzą wprawdzie wpływu zapisu genetycznego na rozwój orientacji seksualnej, ale wyniki badań molekularnych nie potrafią wskazać konkretnego genu. Mimo epidemiologicznych dowodów na
istnienie tak zwanego efektu braterskiej kolejności
urodzeń, nie można wyjaśnić mechanizmu, w jakim
miałby on determinować orientację seksualną mężczyzn [25]. Jak widać, jest to zjawisko, którego podstaw nie można do końca wyjaśnić. Pewne jest, na
obecnym poziomie wiedzy, że do wyjaśnienia patogenezy homoseksualizmu nie wystarczy wziąć pod
uwagę tylko czynników wrodzonych. Z pewnością
w patogenezie homoseksualizmu należy znaleźć
miejsce dla czynników psychologicznych, socjalnych
i kulturowych, zwłaszcza tych, które działają w okresie dzieciństwa i dojrzewania [2, 26]. Dowodem na
to, jak mało wiadomo na temat podstaw kształtowania się orientacji seksualnej, jest chociażby fakt,
że nawet u 50% jednojajowych bliźniąt wychowywanych w tych samych warunkach, może wystąpić
różna orientacja płciowa. Trudno mówić o jednym
czynniku wpływającym na ukształtowanie homoseksualizmu. Wszystkie dotychczasowe wyniki analiz
wskazują raczej na polietiologiczną podstawę homoseksualizmu, w której dochodzi do współdziałania
czynników wrodzonych i nabytych. Być może jest to
zjawisko, w którym zapis genetyczny jest tylko swego rodzaju podatnością na rozwój homoseksualizmu.
Dopiero wpływ specyficznego, zewnętrznego czynnika lub grupy czynników spustowych umożliwia
rozwój tego wzorca zachowań.
PIŚMIENNICTWO
1. Rabe-Jabłońska J. Zaburzenia seksualne i zaburzenia identyfikacji płciowej. W: Bilikiewicz A. (red.). Psychiatria. Urban i Partner, Warszawa 2002; 577–580.
2. Boczkowski K. Homoseksualizm. PZWL, Warszawa 1992.
3. Koopman P. The genetics and biology of vertebrate sex determination. Cell 2001; 105: 843–847.
www.psychiatria.med.pl
Iwona Makowska, Iwona Kłoszewska, Biologiczne podstawy rozwoju homoseksualizmu
4. Szarras-Czapnik M. Zaburzenia różnicowania płci. W: Górnicki B.
(red.). Pediatria, t. I. PZWL, Warszawa 1997; 688–698.
5. Moir A., Jessel D. Płeć mózgu. PIW, Warszawa 1993.
6. DuPree M.G., Mustansky B.S., Bockland S., Nievergelt C., Hamer D.H. A candidate Gene Study of CYP19 and Male Sexual
Orientation. Behavior Genetics 2004; 34: 243–250.
7. Mustanski B.S., Bailey J.M. A therapist’s guide to the genetics
of human sexual orientation. Sexual and Relationship Therapy
2003; 18: 429–436.
8. LeVay S., Hamer D.H. Czy homoseksualizm jest uwarunkowany biologicznie. Świat Nauki 1994; 7: 19–26.
9. Mustanski B.S., Chivers M.L., Bailey J.M. A critical review of
recent biological research on human sexual orientation. Annu.
Rev. Sex Res. 2002; 12: 89–140.
10. Bailey J.M., Pillard R.C. Genetics of human sexual orientation.
Annu. Rev. Sex Res. 1995; 6: 126–150.
11. Bailey J.M., Bell A.P. Familiality of female male and male homosexuality. Behav. Gen. 1993; 23: 313–322.
12. Bailey J.M., Pillard R.C., Dawood K. i wsp. A family story study
of male sexual orientation using three independent samples.
Behav. Gen. 1999; 29: 79–86.
13. Bailey J.M., Benishay D.S. Familial aggregation of female sexual orientation. Am. J. Psychiatry 1993; 150: 272–277.
14. Bailey J.M., Pillard R.C., Neale M.C., Agyei Y. Heritable factors
influence sexual orientation in women. Arch. Gen. Psychiatry
1993; 50: 217–223.
15. Hamer D.H., Hu S., Magnuson V.L., Hu N., Pattatucci A.M.
A linkage between DNA markers on the X chromosome and
male sexual orientation. Science 1993; 16: 321–7.
16. Hu S., Pattatucci A., Patterson C. i wsp. Linkage between sexual orientation and chromosome Xq28 in males but not in females. Nature Genetics 1995; 11: 248–256.
17. Gasztonyi Z. Genetic evaluation of male homosexuality. Orv.
Hetil. 1998; 139: 247–249.
18. Rice G., Anderson C., Risch N., Ebers G. Male homosexuality:
absence of linkage to microsatellite markers at Xq28. Science
1999; 23; 284 (5414): 665–667.
19. MacIntyre F., Estep K.W. Sperm competition and the persistence
of genes for male homosexuality. Biosystems 1993; 31: 223–233.
20. Kendler K.S., Thornton L.M., Gilman S.E. i wsp. Sexual Orientation in a U.S. Am. J. Psychiatry 2000; 157: 1843–1846.
21. Pillard R.C., Bailey J.M. Human sexual orientation has a heritable component. Hum. Biol. 1998; 70: 347–365.
22. Miller E.M. Homosexuality, birth order, and evolution: toward
an equilibrium reproductive economics of homosexuality. Arch.
Sex. Behav. 2000; 29: 1–34.
23. Blanchard R., Bogaert A.F. Proportion of homosexual men who owe
their sexual orientation to fraternal birth order: an estimate based
on two national samples. Am. J. Hum. Biol. 2004; 16: 151–157.
24. Blanchard R. Quantitative and theoretical analyses of the relation between older brothers and homosexuality in men.
J. Theor. Biol. 2004; 230: 173–187.
25. Mustanski B.S., Chivers M.L., Bailey J.M. A critical review of
recent biological research on human sexual orientation. Annu.
Rev. Sex. Res. 2002; 13: 89–140.
26. Hoffman L.W. Wpływ środowiska rodzinnego na osobowość:
W: Oniszczenko W. (red.). Uwzględnienie różnic wśród rodzeństwa.
Geny i środowisko a zachowanie. PWN, Warszawa 2002; 195–198.
www.psychiatria.med.pl
145