przyczyny gastrologiczne czy ginekologiczne?

przyczyny gastrologiczne czy ginekologiczne?

© Borgis
Przewlekłe bóle brzucha u kobiet: przyczyny
gastrologiczne czy ginekologiczne? Rola
lekarza pierwszego kontaktu
*Agnieszka Tołwińska1, Piotr Laudański2
Niepubliczny Zakład Opieki Zdrowotnej EDMED w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr n. med. Edyta Eljasiewicz
2
Klinika Perinatologii i Położnictwa, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Tadeusz Laudański
1
Chronic pelvic pain in women: gastrological or gynecological causes?
The role of primary care physician
Summary
Chronic abdominal pain is a leading cause that brings women to see a primary care physician. In Great Britain 3.8% of female
patients aged between 15-73 years suffer from pelvic pain. In comparison 3.7% suffer from asthma and 2% from migraine head­
aches (1). Diseases of the gastrointestinal tract are the cause of about 38% of pain symptoms in the pelvic area and gynecologic
disorders about 20% (1, 2). Among the gynecologic medical conditions, endometriosis plays a significant role. Gastrointestinal
disorders causing chronic pelvic pain most commonly include irritable bowel syndrome (IBS), inflammatory bowel disease
– Crohn’s disease, ulcerative colitis and colorectal cancer. Clinical image of these diseases is very similar which causes a great
risk of misdiagnosis. It requires interdisciplinary approach. The role of the primary care physician is to take a detailed medical
history and conduct patient examination, as well as, accurately interpret additional test results and imaging test results. The next
step in the diagnosis requires consultation with specialists i.e. gynecologists and gastrologists.
Key words: endometriosis, irritable bowel syndrome, Crohn’s disease, ulcerative colitis, colorectal cancer
Wstęp
Przewlekłe bóle brzucha stanowią wiodącą przyczynę
zgłaszania się kobiet do lekarza pierwszego kontaktu.
W Wielkiej Brytanii wśród pacjentek w wieku 15-73 lata na
przewlekłe bóle miednicy cierpi 3,8% kobiet. Dla porów­
nania 3,7% choruje na astmę, a 2% zgłasza migrenowe
bóle głowy (1).
Choroby przewodu pokarmowego stanowią przyczy­
nę ok. 38% dolegliwości bólowych miednicy mniejszej,
a dolegliwości ginekologicznych ok. 20% (1, 2). W pracy
skupiono się na endometriozie, która wśród przyczyn
ginekologicznych zajmuje dominujące miejsce oraz na
patologiach przewodu pokarmowego, takich jak zespół
jelita nadwrażliwego, nieswoiste zapalenia jelit i nowotwo­
ry jelita grubego. Obraz kliniczny powyższych schorzeń
często bywa podobny i sprawia klinicystom trudności w
prawidłowej diagnozie.
Endometrioza
Endometrioza jest estrogenozależną, zapalną choro­
bą, definiowaną jako obecność tkanek podobnych do
endometrium poza jamą macicy, głównie w otrzewnej
68
miednicy mniejszej i jajnikach (3). Może pojawić się
również w miejscach odległych, poza miednicą mniejszą,
np. w żołądku, płucach, mózgu, trzustce, śledzionie, wą­
trobie, nerkach, przeponie czy oku (4). Stwierdza się ją
u kobiet w wieku od 12 do 80 lat, przy czym średni wiek
diagnozy to 28 lat (5). Według różnych źródeł dotkniętych
jest nią powyżej 10% kobiet w wieku reprodukcyjnym,
70-80% kobiet i nastolatek z przewlekłymi bólami miednicy oraz ok. 50% kobiet z niepłodnością (6, 7). Endometriozę ma 1/3 kobiet poddanych laparoskopii z różnych
przyczyn oraz 5% kobiet poddanych laparoskopii, które
nie mają przewlekłego zespołu bólowego miednicy
mniejszej lub niepłodności (8).
Czynnikami zmniejszającymi ryzyko endometriozy są
liczne porody, długie okresy laktacji, późny wiek pierwszej
miesiączki. Z drugiej strony, krótkie cykle menstruacyj­
ne, długie krwawienia miesięczne zwiększają ryzyko
endometriozy. Rzadziej występuje u kobiet rasy czarnej
i Azjatek niż u kobiet rasy kaukaskiej.
Jest kilka dość dobrze znanych teorii patogene­zy
endometriozy. Najbardziej popularną jest teoria menstruacji wstecznej, która zakłada, iż w trakcie menstruacji
Medycyna Rodzinna 2/2013
Przewlekłe bóle brzucha u kobiet: przyczyny gastrologiczne czy ginekologiczne? Rola lekarza pierwszego kontaktu
komórki endometrium poprzez jajowody transportowane
są do jamy miednicy, gdzie dochodzi do implantacji na
strukturach miednicy mniejszej. Menstruacja wsteczna
występuje u ok. 90% kobiet, jednakże zaledwie u 10%
rozwija się endometrioza. Może to świadczyć o pewnych
zaburzeniach na pozio­mie molekularnym u wybranej
grupy kobiet, w obrębie endometrium eutopowego (9)
oraz szeregu dysfunkcji miejscowej i uogólnionej reakcji
immunologicznej w zakresie wydzielania różnego typu
substancji biolo­gicznie aktywnych, takich jak hemokiny
czy metalo­proteinazy macierzy pozakomórkowej (10, 11).
Kolejna teoria to rozprzestrzenianie się komórek endometrium drogą naczyń krwionośnych i chłonnych. Tłumaczy
to lokalizację endometriozy poza jamą miednicy, na przykład w płucach i oku. Jeszcze inna teoria, tzw. me­taplazji
komórek otrzewnej, opisuje różnicowanie pod wpływem
określonych czynników komórek mezotelium otrzewnej
w komórki endometrialne.
Najczęstsza lokalizacja endometriozy to jajnik, zatoka
Duglasa, więzadło szerokie macicy, więzadło macicz­
no-krzyżowe, macica, jajowody, jelito kręte, wyrostek
robaczkowy i więzadło okrężne (12) (ryc. 1). Rzadziej
zajęte są pochwa, szyjka macicy, przegroda maciczno-pochwowa, odbytnica, jelito czcze, kanały pachwinowe,
pęcherz moczowy, moczowody i pępek (13). Sporadycz­
nie endometrioza może wystąpić w gruczole piersiowym,
trzustce, wątrobie, śledzionie, przeponie i centralnym
układzie nerwowym (4).
Amerykańskie Towarzystwo Medycyny Rozrodu klasy­
fikuje endometriozę ze względu na rozległość, głębokość
naciekania i obecność zrostów (ryc. 2). Dzielimy ją na
endometriozę minimalną (stage I – minimal) (ryc. 3), w
której widoczne są izolowane implanty bez obecnych
zrostów, endometriozę łagodną (stage II – mild), gdzie
powierzchowne implanty naciekają otrzewną do śred­
nicy 5 cm, bez widocznych zrostów, oraz umiarkowaną
(stage III – moderate) z licznymi implantami powierz­
chownymi i głęboko naciekającymi, z obecnymi zrostami
okołojajowodowymi i okołojajnikowymi. Ostatni stopień
w klasyfikacji endometriozy to choroba zaawansowana
(stage IV – severe), z licznymi powierzchownymi i głęboko
naciekającymi implantami dotyczącymi również jajników.
Obecne są też liczne zrosty.
Endometrioza jest ściśle związana z zespołem ob­
jawów bólowych, takich jak bolesne krwawienia men­
struacyjne (dysmenorrhea), bolesne stosunki płciowe
(dyspareunia), przewlekłe bóle miednicy, bóle krzyża,
bolesne oddawanie moczu i stolca (dysuria i dyshezja),
zaparcia, krwawienia z odbytu, biegunka, krwiomocz,
przewlekłe zmęczenie oraz niepłodność.
Ryc. 1. Lokalizacja endometriozy.
Medycyna Rodzinna 2/2013
69
Agnieszka Tołwińska, Piotr Laudański
70
Ryc. 2. Klasyfikacja endometriozy.
Ryc. 3. Endometrioza minimalna.
Endometrioza dotycząca jelita grubego lub odbyt­
niczo-pochwowa, tzw. głęboko naciekająca, występuje
u około 5-12% wszystkich kobiet z endometriozą. 1353% endometriozy jelitowej dotyczy odbytnicy, 18-47%
jelita krętego, 2-5% jelita cienkiego, 3-18% wy­rostka
robaczkowego (14). Objawy charakterystyczne dla endometriozy odbytniczo-pochwowej to dyspareunia, dysmenorrhea, dyshezja, a także dysuria. Bolesne od­dawanie
stolca w rezultacie może powodować zaparcia. Może
także występować krwawienie z odbytnicy. Jeżeli pojawi
się ono w czasie menstruacji, to sugeruje to en­dometriozę
odbytniczo-pochwową z zajęciem ściany odbytnicy.
W przypadku gdy endometrioza dotyczy proksymalnego
odcinka jelita grubego, może wystąpić: biegunka, zaparcia, wzdęcia, bóle brzucha (15). W rzad­kich sytuacjach
endometrioza ściany jelita grubego może spowodować
objawy niedrożności jelit, które zawsze należy różnicować
z rakiem jelita.
Standardem w rozpoznawaniu endometriozy według
ACOG (American College of Obstetricans and Gynaeco­
logists) jest stwierdzenie zmian podczas laparoskopii
lub laparotomii oraz potwierdzenie badaniem histopa­
tologicznym.
W jednym z ostatnio przeprowadzonych badań stwier­
dzono u kobiet z endometriozą obecność nerwowych
włókien czuciowych typu C w warstwie czynnościowej
eutopowego endometrium, podczas gdy u kobiet bez
endometriozy nie stwierdzono obecności takich włókien
(16). Ponadto u kobiet ze zdiagnozowaną laparosko­
powo endometriozą gęstość włókien nerwowych w
warstwie podstawnej endometrium i myometrium była
znacznie większa niż u kobiet zdrowych (17). Biopsja en­
dometrium eutopowego i oznaczenie gęstości włókien
nerwowych metodą immunohistochemiczną są mniej
inwazyjne niż laparoskopia i mogą być wykonywane
ambulatoryjnie, także w gabinecie lekarza rodzinnego,
tak jak odbywa się to np. w Wielkiej Brytanii. Być może
stanie się ona w przyszłości standardem rozpoznawania
endometriozy (18).
Zespół jelita drażliwego
Główną gastrologiczną przyczyną przewlekłego bólu
brzucha jest zespół jelita drażliwego (ang. irritable bowel
syndrome – IBS). Jest to zespół przewlekłych zaburzeń
czynnościowych jelit, których najbardziej stałymi obja­
wami są bóle brzucha, towarzyszące im zaburzenia w
oddawaniu stolca i wzdęcia (19).
W najnowszych kryteriach diagnostycznych IBS, we­
dług III klasyfikacji rzymskiej, skrócono wymagany czas
występowania objawów umożliwiający rozpoznanie z
12 do 6 miesięcy (20). Szacuje się, że około 14% ogólnej
populacji w Wielkiej Brytanii cierpi na IBS. 30% z nich
zgłasza się do lekarzy pierwszego kontaktu, następnie
22% jest kierowanych do gastroenterologów, co stanowi
7% spośród wszystkich pacjentów z IBS zgłaszających
się do lekarza (21). Około 50% kobiet zgłaszających się
do poradni ginekologicznej z powodu przewlekłego bólu
miednicy ma również objawy IBS (22). Kobiety chorują
dwa razy częściej niż mężczyźni i trzy razy częściej zgła­
szają się po pomoc medyczną (23).
U ok. 50% kobiet bóle brzucha w przebiegu IBS nasilają
się w czasie menstruacji. Spowodowane jest to wzmożoną
wrażliwością jelita na uwalniane prostaglan­dyny w trakcie
cyklu miesięcznego (24). Pacjentki z IBS skarżą się na ból
zlokalizowany w podbrzuszu. Ma on charakter kolki i może
nasilać się pod wpływem pożywie­nia lub stresu. Zmiana
rytmu wypróżnień także zaostrza dolegliwości bólowe w
IBS. Częściej niż w endometriozie występują zaburzenia
czynności jelit, wzdęcia i nudności, a także uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza mo­czowego (25). W przypadku
endometriozy, ból nasila się najczęściej przed miesiączką, w
czasie stosunków oraz w trakcie badania przezpochwowego. W ok. 50% dotyczy prawego dolnego kwadrantu.
Diagnozę zespołu jelita drażliwego można ustalić na
podstawie kryteriów objawowych, zgodnie z kryteriami
rzymskimi III i wykluczenia choroby organicznej.
Rozpoznanie endometriozy jelitowej powinno być
rozważone u kobiet w wieku reprodukcyjnym z objawami
Medycyna Rodzinna 2/2013
Przewlekłe bóle brzucha u kobiet: przyczyny gastrologiczne czy ginekologiczne? Rola lekarza pierwszego kontaktu
przewlekłego zespołu bólowego miednicy i innymi obja­
wami gastrologicznymi, zwłaszcza kiedy typowe leczenie
IBS nie przynosi efektów (26).
Choroba Crohna
Dominującym objawem w chorobie Crohna (ang.
Crohn’s disease – CD) są bóle brzucha. CD jest to
pełnościenne zapalenie, które może dotyczyć każdego
odcinka przewodu pokarmowego od jamy ustnej do
odbytu (27).
Chorobę Crohna należy różnicować z endometriozą,
zwłaszcza dotyczącą dystalnego odcinka jelita cienkiego
(28). Bóle brzucha występujące w endometriozie poja­
wiają się cyklicznie: przed menstruacją lub w jej trakcie,
a badanie ginekologiczne często wykazuje obecność
ognisk endometriozy w miednicy mniejszej. Jeżeli bólom
w prawym dolnym kwadrancie towarzyszą przewlekła
biegunka, ogólne osłabienie, gorączka, objawy złego
wchłaniania czy spadek masy ciała, to sugeruje to rozpo­
znanie CD (29). W przebiegu CD mogą występować ob­
jawy pozajelitowe, takie jak: zapalenie stawów, zapalenie
naczyniówki i rogówki, rumień guzowaty, ropne zapalenie
skóry, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółcio­
wych, kamica nerkowa, osteoporoza, objawy niedoboru
witaminy B12. W CD częściej dochodzi do uszkodzenia
ściany jelita, a w endometriozie jelitowej występuje prze­
rost włókien mięśniowych wokół ognisk endometriozy w
warstwie mięśniowej (30). Jednak w rzadkich przypad­
kach endometrioza jelitowa może powodować powstanie
głębokich szczelin i przetok, charakterystycznych dla
CD. Opisano dwa przypadki CD powodujące objawy
niedrożności, które nie reagowały na typowe dla CD
leczenie. U jednej z pacjentek obecna była przetoka
jelitowo-skórna. U obu w badaniu histopatologicznym
rozpoznano endometriozę (31).
Ostateczną diagnozę CD możemy postawić na pod­
stawie wyników badań endoskopowych, obrazowych i
typowego obrazu histologicznego.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (ang. ulcera­
tive colitis – UC) jest rozlanym, nieswoistym procesem
zapalnym błony śluzowej jelita grubego, prowadzącym
w niektórych przypadkach do powstania owrzodzeń
(27). Częściej występuje w krajach Europy i Ameryce
Północnej. Szczyt zachorowań przypada na 20-40 lat.
Częściej występuje u krewnych pierwszego stopnia (32).
Najczęstszym objawem UC jest biegunka i krwawienie z
przewodu pokarmowego. Często występuje osłabienie i
zmniejszenie masy ciała. Jeżeli choroba dotyczy odbyt­
nicy, mogą pojawić się zaparcia. Bóle brzucha występują
rzadziej niż w IBS i chorobie Crohna.
Jeżeli proces zapalny obejmuje również warstwę mię­
śniową, dochodzi do osłabienia perystaltyki i poszerzenia
światła jelita. W konsekwencji może to spowodować po­
wstanie megacolon toxicum. Jest to groźne, potencjalnie
śmiertelne powikłanie, będące wyrazem ciężkiego uszko­
dzenia ściany jelita. Jeżeli proces zapalny obejmie również
błonę surowiczą, grozi to jego perforacją (33).
Medycyna Rodzinna 2/2013
Jak wcześniej wspomniano ok. 5-12% endometrozy
jelitowej dotyczy jelita grubego. Mogą jej towarzyszyć bie­
gunka, zmiana rytmu wypróżnień, zmniejszona średnica
stolca czy krwawienie z przewodu pokarmowego – ob­
jawy charakterystyczne również dla UC. Endometrioza
jelitowa może manifestować się, tak jak UC, objawami
ostrego brzucha, perforacją i zapaleniem otrzewnej (34).
Badanie histopatologiczne zmienionej chorobowo ściany
jelita grubego w przebiegu endometriozy, podobnie jak w
UC, może wykazywać obecność owrzodzeń, zaburzenie
architektury gruczołów, ropnie w kryptach, zwiększoną
ilość komórek zapalnych oraz włókna mięśniowe pomię­
dzy komórkami gruczołowymi (35).
Diagnozę UC można ustalić na podstawie wywiadu
i typowego obrazu endoskopowego potwierdzonego
badaniem histologicznym wycinka jelita.
Rak jelita grubego
Rak jelita grubego (ang. colorectal cancer – CRC)
zajmuje w Polsce drugie miejsce wśród przyczyn zgonów
na nowotwory złośliwe (27). W USA w 2011 r. zdiagnozo­
wano ok. 141 tys. nowych przypadków CRC (36).
Ból jest dominującym objawem raka jelita grubego i
występuje u 44% pacjentów, zmiana w rytmie wypróżnień
u 43%, krwawienie jelitowe u 40%, osłabienie u 20%,
anemia u 11% (37). U 6% pacjentów rak jelita grubego
rozpoczyna się objawami niedrożności.
Zajęcie przez endometriozę błony śluzowej jelita gru­
bego może przybierać postać polipów endometrialnych.
Mogą one osiągać duże rozmiary, powodując objawy
niedrożności. Powstają owrzodzenia śluzówki, przetoki
zapalne i szczeliny, sugerując proces nowotworowy
(38). Rak wywodzący się z gruczołu Mullera często ma
postać guza znajdującego się w przegrodzie odbytniczopochwowej i okolicy jelita prostego oraz esicy. W 10 na
13 przypadków jest to rak endometrium. Klinicznie bardzo
przypomina pierwotnego raka jelita grubego, a endome­
trioza jest ważnym czynnikiem etiologicznym (39).
U wszystkich pacjentek z wywiadem endometriozy
miednicy mniejszej, bólami brzucha, zaparciem i krwa­
wieniem z odbytu należy rozważyć obecność raka jelita
grubego i wykonać kolonoskopię.
Podsumowanie
Obraz kliniczny endometriozy, IBS, choroby Crohna,
wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i raka jelita
grubego bywa podobny. Rolą lekarza pierwszego kon­
taktu jest wnikliwe zebranie wywiadu, dokładne badanie
fizykalne pacjentki oraz prawidłowa interpretacja badań
dodatkowych i obrazowych. Kolejny etap diagnozy wy­
maga często współpracy specjalistów: ginekologów i
gastrologów. Prawidłowe, szybkie rozpoznanie pozwala
uniknąć niepotrzebnych interwencji i wdrożyć optymalne
leczenie.
Piśmiennictwo
1. Samraj GPN, Kuritzki LR, Whit Curry JR: Chronic Pelvic Pain in
Women. Evaluation and Management in Primary Care. Comprehensive
Therapy 2005; 31(1): 28-39. 2. Zontervan KT, Yudkin PL, Vessey MP
71
Agnieszka Tołwińska, Piotr Laudański
et al.: Prevalence and incidence in primary care of chronic pelvic pain
in women: evidence from a national general practice database. BJOG
1999; 106: 1149-1155. 3. Giudice LC, Kao LC: Endometriosis. Lancet
2004; 364: 1789-1799. 4. Redwine DB: Diaphragmatic endometriosis:
diagnosis, surgical management and long-term results of treatment.
Fertil Steril 2002; 77: 288. 5. Rawson JM: Prevalence of endometriosis in
asymptomatic women. J Reprod Med 1991; 36: 513-515. 6. Eskenazi B,
Warner ML: Epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North
Am 1997; 24: 235-258. 7. Giudice LC: Endometriosis. The New England
Journal of Medicine 2010; 24: 2389-2398. 8. Howard FM: Endometriosis
end mechanisms of pelvic pain. J Minim Invasive Gynecol 2009; 16: 540550. 9. Laudański P, Szamatowicz J, Kowalczuk O et al.: Expression of
selected tumor suppressor and oncogenes in endometriumof women with
endometriosis. Hum Reprod 2009; 24(8): 1880-1890. 10. Szamatowicz J,
Laudański P, Tomaszewska I et al.: Hemokine growth-regulated-alpha: a
possible role in the pathogenesis of endometriosis. Gynecol Endocrinol
2002; 16(2): 137-141. 11. Laudański P, Szamatowicz J, Ramel P: Matrix
metalloproteinase-13 and membrane type-1 matrix metalloproteinase in
peritoneal fluid of women with endometriosis. Gynecol Endocrinol 2005;
21(2): 106-110. 12. Jenkins S, Olive DL, Haney AF: Endometriosis:
pathogenetic implications of the anatomic distribution. Obstet Gynecol
1986; 67: 335-338. 13. Victory R, Diamond MP, Johns DA: Villar’s nodule:
a case report and systematic literature review of endometriosis externa of
the umbilicus. J Minim Invasive Gynecol 2007; 14: 23-32. 14. Weed JC,
Ray JE: Endometriosis of the bowel. Obstet Gynecol 1987; 69: 727-730.
15. Fauconnier A, Chapron C, Dubuisson JB et al.: Relation between pain
symptoms and the anatomic location of deep infiltrating endometriosis.
Fertil Steril 2002; 78: 719-726. 16. Tokushiege N, Markham R, Russel P
et al.: High density of small nerve fibres in the functional layer of the endo­
metrium in women with endometriosis. Hum Reprod 2006 a; 21: 782-787.
17. Barkley KJ, Rapkin AJ, Papka RE: The pains of endometriosis. Sciens
2005; 308: 1587-1589. 18. Al-Jefout M, Dezarnaulds G, Cooper M et al.:
Diagnosis of endometriosis by detection of nerve fibres in en endometrium
biopsy; a double blind study. Hum Reprod 2009; 24(12): 3019-3024.
19. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD et al.: Functional bowel
disorders. Gastroenterology 2006; 130: 1480-1491. 20. Mulak A, Wasz­
czuk E: Zespół jelita nadwrażliwego. [W:] Paradowski L (red.): Zaburzenia
czynnościowe przewodu pokarmowego. Wydawnictwo Cornetis, Wrocław
2007; 111-124. 21. Grant Thompson W: Zespół jelita nadpobudliwego. [W:]
Bianchi Porro G (red.): Gastroenterologia i Hepatologia. Wydawnictwo
nadesłano: 19.11.2012
zaakceptowano do druku: 12.02.2013
72
Czelej, wyd. I, Lublin 2003; 365-372. 22. Banerjee S, Farrel R, Lembo T:
Gastroenterological causes of pelvic pain. Word J Urol 2001; 19: 166-172.
23. Drossman DA, Whitehead WE, Camilleri M: Irritable bowel syndrome:
a technical review for practise guideline development. Gastroenterology
1997; 112: 2120-2137. 24. Moore J, Barlow D, Jewell D et al.: Do gastro­
intestinal symptoms vary with the menstrual cycle? Br J Obstet Gynaecol
1998; 105: 1322-1325. 25. Lea R, Bancroft K, Whorwell PJ: Irritable bowel
syndrome, chronic pelvic inflammatory disease and endometriosis: a
comparison of symptomatology. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16(12):
1269-1272. 26. Ferrero S, Abbamonte LH, Remorgida V et al.: Irritable
bowel syndrome and endometriosis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005;
17: 687. 27. Bartnik W: Choroby jelita grubego. [W:] Szczeklik A (red.):
Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005; 811-838.
28. Boulton R, Chawla MH, Poole S et al.: Ileal Endometriosis Masqu­
erading Crohn’s Ileitis. Journal of Clinical Gastroenterology 1997; 25(1):
338-342. 29. Harty RF, Kaude JV: Invasive Endometriosis of the Terminal
Ileum. A Cause of Small Bowel Obstruction of Obscure Origin. South
Med J 1983; 766(2): 253-255. 30. Yantiss RK, Clement PB, Young RH:
Endometriosis of the Intestinal Tract. The Am J Surg Pathol 2001; 25(4):
445-454. 31. Lopez PA, Martin L, Vicente M et al.: Ileal endometriosis and
Crohn’s disease. A difficult differential diagnosis. Cirugia Espanola 2007;
82(2): 122-124. 32. Orholm M, Munkholm P, Langholz E et al.: Familiar
occurrence of inflammatory bowel disease. N Engl J Med 1991; 324: 84-88.
33. Greenstein AJ, Sachar DB, Gibas A et al.: Outcome of toxic dilatation
in ulcerative and Crohn’s colitis. J Clin Gastroenterol 1985; 7: 137-144.
34. Ledley GS, Shenk IM, Heit HA: Sigmoid colon perforation due to
endometriosis not associated with pregnancy. Am J Gastroenterol 1988;
83: 1424-1426. 35. Langlois NE, Park KG, Keenan RA: Mucosal changes
in the large bowel with endometriosis: a possible cause of misdiagnosis
of colitis. Hum Pathol 1994; 25(10): 1030-1034. 36. Siegel R, Ward E,
Brawley O et al.: Cancer statistics 2011: The impact of eliminating socio­
economic and racial disparties on premature cancer deaths. CA Cancer
J Clin 2011; 61: 212-236. 37. Speights VO, Johnson MW, Stoltenberg PH
et al.: Colorectal cancer: current trends in initial clinical manifestations.
South Med J 1991; 84: 575-578. 38. Hartman D, Schilling D, Roth SU et
al.: Endometriosis of the transverse colon – a rare localization. Deutsche
Medizinische Wochenschrift 2002; 127(44): 2317-2320. 39. Yang Q,
Wang H, Cho HY et al.: Carcinoma of mullerian origin presenting as
colorectal cancer: clinicopathologic study of 13 cases. Ann Diag Pathol
2011; 15(1): 12-18.
Adres do korespondencji:
*Agnieszka Tołwińska
Niepubliczny Zakład Opieki Zdrowotnej EDMED
ul. Słonimska 15/1, 15-028 Białystok
tel.: +48 695-854-350
e-mail: [email protected]
Medycyna Rodzinna 2/2013