pełna wersja w pdf

Pop³awska B., Chodynicki S., Rogowski M. i wsp.: Lipoproteiny, fibrynogen i lepkoœæ krwi pe³nej u chorych
z nag³¹ g³uchot¹
DONIESIENIA
ORYGINALNE
31
Otorynolaryngologia, 2005, 4(1), 31-35
Lipoproteiny
ynogen i lepkoϾ kr
wi pe³nej u chor
ych
Lipoproteiny,, fibr
fibrynogen
krwi
chorych
z nag³¹ g³uchot¹
Lipoproteins, fibrinogen and blood viscosity in patients with sudden deafness
BARBARA POP£AWSKA1/, STANIS£AW CHODYNICKI1/, MAREK ROGOWSKI1/, D ARIUSZ BIELECKI2/, S£AWOMIR £AWICKI 3/, INES K OSTECKA4/
1/
Katedra i Klinika Otolaryngologii AMB, ul. M. Sk³odowskiej-Curie 24 A,15-276 Bia³ystok
Klinika Perinatologii AMB, ul. M. Sk³odowskiej-Curie 24 A,15-276 Bia³ystok
3/
Zak³ad Diagnostyki Biochemicznej AMB, ul. Waszyngtona 15 A, 15-274 Bia³ystok
4/
Zak³ad Diagnostyki Hematologicznej AMB, ul. Waszyngtona 15 A, 15-274 Bia³ystok
2/
Wprowadzenie
Wprowadzenie. Jedn¹ z przyczyn nag³ej g³uchoty s¹ zaburzenia naczyniowe. Utrata s³uchu na tym tle mo¿e byæ spowodowana przez ca³kowite lub
czasowe niedokrwienie narz¹du s³uchu. Zakrzep, zator lub skurcz têtnicy
b³êdnikowej oraz wylew krwi do ucha wewnêtrznego mo¿e wyst¹piæ w
nastêpstwie: mia¿d¿ycy, nadciœnienia têtniczego, stanu nadkrzepliwoœci, skazy
krwotocznej, bia³aczki.
Cel
Cel. Celem pracy by³a ocena lipoproteinemii, fibrynogenemii i lepkoœci krwi
pe³nej u chorych z nag³¹ g³uchot¹.
Materia³ i metody
metody. Badaniami objêto grupê 70 chorych (39 kobiet i 31
mê¿czyzn, œrednia wieku 51,2) hospitalizowanych z powodu wyst¹pienia
nag³ego niedos³uchu odbiorczego oraz wspó³istniej¹cych dolegliwoœci, takich jak szumy uszne i zawroty g³owy. Grupê kontroln¹ stanowi³o 30 osób
zdrowych z prawid³owym s³uchem, bez chorób uk³adu kr¹¿enia.
Wyniki
Wyniki. U 37 chorych (55,2%) z nag³¹ g³uchot¹ stwierdzono podwy¿szone
ponad przyjêt¹ normê wartoœci cholesterolu ca³kowitego, a u 30 osób
(45,5%) podwy¿szone wartoœci cholesterolu LDL w surowicy. Statystycznie
istotne ró¿nice stwierdzono równie¿ w lepkoœci krwi pe³nej w grupie badanej w porównaniu kontrol¹.
Wnioski. Wydaje siê, ¿e obserwowana u chorych z nag³¹ g³uchot¹ hiperlipoproteinemia, wp³ywaj¹c na zwiêkszon¹ lepkoœæ krwi pe³nej, mo¿e t³umaczyæ zaburzenia w mikrokr¹¿eniu ucha wewnêtrznego. St¹d, w leczeniu
nag³ej g³uchoty racjonalnym wydaje siê zastosowanie leków obni¿aj¹cych
stê¿enie lipidów w surowicy.
Otorynolaryngologia, 2005, 4(1), 31-35
Introduction
Introduction. Vascular disturbances are one of the causes of sudden deafness (SD). The hearing loss may be due to total or temporary ischaemia of
the auditory organ. Thrombus, embolus and spasm of labyrinthine artery or
haemorrhage may be caused by atheroscleroma, hypertension, increased
blood coagulability, haemorrhagic diathesis or leukaemia.
Aim. The aim of the study was to evaluate lipoproteinemia, fibrinogenemia
and whole blood viscosity in patients with sudden deafness.
Materials and methods
methods. A group of 70 patients (39 women and 31 men,
mean age 51.2) hospitalized in the department of otolaryngology due to
SD and accompanying symptoms, such as tinnitus and vertigo was examined. The control group comprised 30 healthy people, i.e. with normal
hearing and without a history of cardiovascular diseases.
Results
Results. Increased level of total cholesterol was found in 37 patients (55.2%)
and increased level of “bad” LDL cholesterol in 30 patients (45.5%). Statistically significant difference was found in the whole blood viscosity between
the patients and the control group.
Conclusions. It seems, that hyperlipoproteinemia observed in patients with
sudden deafness increases whole blood viscosity, and may explain microcirculatory disturbances in the inner ear. Thus, it seems advisable to use hypolipemic treatment in patients with sudden deafness.
Otorynolaryngologia, 2005, 4(1), 31-35
Key words: sudden deafness, cholesterol, lipoproteinemia, fibrinogenemia,
whole blood viscosity
S³owa kluczowe: nag³a g³uchota, cholesterol, lipoproteinemia, fibrynogenemia, lepkoœæ krwi pe³nej
Hiperlipoproteinemie s¹ to zaburzenia przemiany
lipidowej charakteryzuj¹ce siê wzrostem stê¿enia jednej
lub kilku frakcji lipoproteinowych w surowicy [1]. Friedrickson i wsp. wyodrêbnili piêæ typów zaburzeñ lipidowych. Bior¹c pod uwagê fakt, ¿e wszystkie lipidy kr¹¿¹
we krwi w po³¹czeniu z bia³kami wprowadzili pojêcie
hiperlipoproteinemii, które ró¿ni¹ siê nie tylko sk³adem
lipidowym osocza, ale tak¿e obrazem klinicznym i reakcj¹ na ró¿ne sposoby leczenia [2].
Podwy¿szone stê¿enie lipidów w surowicy jest jedn¹
z przyczyn rozwoju mia¿d¿ycy [3,4]. Szeroko opisywane s¹ w literaturze zmiany mia¿d¿ycowe têtnic oka, serca, nerek, prowadz¹ce do zmian zwyrodnieniowych
i przewlek³ej niewydolnoœci tych narz¹dów [5,6].
Têtnica b³êdnikowa jest naczyniem stosunkowo d³ugim, o w¹skim œwietle, tworz¹cym zagiêcie po odejœciu
od têtnicy mó¿d¿kowej dolnej przedniej. St¹d zmiany
Otorynolaryngologia, 2005, 4(1), 31-35
32
mia¿d¿ycowe mog¹ stosunkowo ³atwo prowadziæ do
nag³ego zamkniêcia jej œwiat³a [7]. Poza tym wysokie
stê¿enia lipidów w surowicy, wspó³istniej¹ce czêsto z hiperfibrynogenemi¹, mog¹ powodowaæ objawy niedokrwienia œlimaka, zwi¹zane z zaburzeniami mikrokr¹¿enia, wtórnymi do wzrostu lepkoœci krwi i zdolnoœci
erytrocytów do agregacji [5,6,8].
Celem pracy by³a ocena lipoproteinemii, fibrynogenemii i lepkoœci krwi pe³nej u chorych z nag³¹ g³uchot¹.
PACJENCI I METODY
Badaniami objêto 70 chorych (39 kobiet, 31 mê¿czyzn, œrednia wieku 51,2) hospitalizowanych z powodu wyst¹pienia nag³ej g³uchoty oraz wspó³istniej¹cych
dolegliwoœci, takich jak szumy uszne i zawroty g³owy.
Za kryterium nag³ego odbiorczego niedos³uchu przyjêto
stan, w którym dochodzi do nag³ego czuciowo-nerwowego uszkodzenia s³uchu wiêkszego ni¿ 30 dB dla trzech
kolejnych czêstotliwoœci, w czasie krótszym ni¿ 3 dni [9].
Grupê kontroln¹ stanowi³o 30 osób z prawid³owym
s³uchem, bez chorób uk³adu kr¹¿enia, dobranych pod
wzglêdem p³ci i wieku do grupy badanej.
W diagnostyce uwzglêdniono: wywiad, badanie otorynolaryngologiczne, audiometriê tonaln¹ przed i po leczeniu, audiometriê impedancyjn¹, próby nadprogowe
oraz analizy biochemiczne. U czêœci chorych, zale¿nie
od wskazañ, przeprowadzono diagnostykê internistyczn¹
i neurologiczn¹.
Pacjenci grupy badanej w ci¹gu 12 godzin poprzedzaj¹cych badania nie przyjmowali ¿adnych posi³ków.
Krew w iloœci 10,5 ml pobierana by³a rano, na czczo.
Wœród chorych nie by³o osób za¿ywaj¹cych leki obni¿aj¹ce stê¿enie lipidów w surowicy. Wykluczono z badañ pacjentki stosuj¹ce hormonaln¹ terapiê zastêpcz¹,
zarówno w grupie badanej jak i kontrolnej.
Krew do badañ od pacjentek pobierano w momencie wyst¹pienia objawów chorobowych niezale¿nie od
fazy cyklu menstruacyjnego. St¹d w grupie kontrolnej
równie¿ nie dobierano kobiet w zale¿noœci od fazy cyklu menstruacyjnego.
Cholesterol ca³kowity i triglicerydy oznaczano metodami enzymatycznymi, natomiast cholesterol frakcji HDL
metod¹ bezpoœredni¹. Stê¿enie cholesterolu frakcji LDL
w surowicy wyliczano ze wzoru Friedewalda [4].
LDL-Ch = ChC – HDL-Ch – TG/5 (mg/dl) lub
LDL-Ch = ChC – HDL-Ch – TG/2,2 (mmol/l)
LDL-Ch – cholesterol frakcji LDL
HDL-Ch – cholesterol frakcji HDL
ChC – cholesterol ca³kowity
TG – triglicerydy
Za normê przyjêto stê¿enie cholesterolu ca³kowitego poni¿ej 200mg/dl, cholesterolu frakcji LDL poni¿ej
135mg/dl, cholesterolu frakcji HDL powy¿ej 35mg/dl,
triglicerydów poni¿ej 200mg/dl [4].
Lepkoœæ krwi pe³nej przy trzech prêdkoœciach œcinania /75.10, 150.00 i 375.00s-1 / oznaczono wiskozymetrem LVDV II (+) firmy Brookfield w Klinice Perinatologii AM w Bia³ymstoku. Wynik podawano w centypuazach /cP/, tj. jednostce spoza uk³adu SI.
Oznaczenie stê¿enia fibrynogenu wykonano w Zak³adzie Diagnostyki Hematologicznej AM metod¹
Claussa na analizatorze koagulologicznym STA Compact. Metoda ta polega na pomiarze w rozcieñczonym
osoczu trombinowego czasu krzepniêcia, którego wartoœæ œciœle koreluje ze stê¿eniem fibrynogenu. Za normê
przyjêto stê¿enie fibrynogenu w osoczu w przedziale od
200 do 400 mg/dl.
Leczenie farmakologiczne u chorych z nag³¹ g³uchot¹
przebiega³o wed³ug schematu przyjêtego w klinice opartego g³ównie na stosowaniu: Pentoxyfiliny i Hydrocortisonu.
Audiometri¹ tonaln¹ oceniano próg s³yszenia dla
przewodnictwa powietrznego w zakresie 250-8000 Hz.
Pos³ugiwano siê audiometrem klinicznym dwukana³owym model Midimate 622 firmy Madsen. Po leczeniu,
na podstawie audiogramu, oceniano efekt leczenia chorych z nag³¹ g³uchot¹ z zaburzeniami oraz bez zaburzeñ w gospodarce lipidowej. Kryterium zakwalifikowania do grupy z zaburzeniami lipidowymi by³o podwy¿szenie ponad przyjêt¹ normê wartoœci cholesterolu ca³kowitego, cholesterolu frakcji LDL oraz obni¿enie lub
wartoœci w normie cholesterolu frakcji HDL. Jako poprawê s³uchu uznawano podniesienie krzywej progowej
o co najmniej 15 dB dla dwóch mierzonych czêstotliwoœci w stosunku do wyjœciowego audiogramu. Wyliczono koñcow¹ œredni¹ progu s³uchowego dla czêstotliwoœci 0,25 kHz, 0,5 kHz, 1 kHz, 2 kHz, 4 kHz. Na
tej podstawie wynik leczenia kwalifikowano jako poprawê lub brak poprawy.
W analizie statystycznej wyników u¿yto programu
komputerowego SPSS 8.0 PL z zastosowaniem nieparametrycznego testu U Manna-Whitney’a. Za³o¿ono
poziom istotnoœci statystycznej p<0,05.
Badania uzyska³y zgodê Komisji Bioetycznej nr
3-59968.
WYNIKI
Na podstawie audiometrii tonalnej stwierdzono u 66
chorych (94%)g³uchotê jednostronn¹, a u 4 osób obustronn¹ (6%). Jednostronny niedos³uch œredniego stopnia (do 65 dB) stwierdzono u 41 chorych (58%), g³êboki niedos³uch (70-90 dB) u 19 osób (28%), resztki s³uchowe (powy¿ej 90 dB)10 osób (14%).
Obecnoœæ szumów usznych, które poprzedzi³y lub
pojawi³y siê wraz z nag³¹ g³uchot¹ podawa³o 46 chorych
Pop³awska B., Chodynicki S., Rogowski M. i wsp.: Lipoproteiny, fibrynogen i lepkoœæ krwi pe³nej u chorych z nag³¹ g³uchot¹
Tabela I. Wystêpowanie zaburzeñ lipidowych (liczba i % osób) w grupie badanej
i osób zdrowych
Grupa chorych n = 70
Norma
Norma
Powy¿ej normy
53 (75,7%) 17 (24,3%)
28 (93,3%)
2 (6,7%)
p=0,04384
Cholesterol
ca³kowity
Cholesterol
LDL
30 (44,8%) 37 (55,2%)
26 (86,7%)
4 (13,3%)
p=0,00011
36 (54,5%) 30 (45,5%)
25 (83,3%)
5 (16,7%)
p=0,00660
Cholesterol
HDL
43 (64,2%) 24 (35,8%)
28 (93,3%)
2 (6,7%)
p=0,00273
Na rycinach 1 i 2 przedstawiono œrednie stê¿enia
lipidów w obu badanych grupach w zale¿noœci od p³ci
chorych. Istotne ró¿nice w œrednich stê¿eniach lipidów
stwierdzono w przypadku cholesterolu ca³kowitego i triglicerydów w grupie chorych kobiet, które by³y wy¿sze
w porównaniu z grup¹ kontroln¹ kobiet (p<0,05).
136,6
150
100
123,2
108,1
62,8
57,2 52,3
50
0
ChC
TG
LDL-Ch
HDL-Ch
Rozk³ad frakcji lipoproteinowych: ChC – cholesterol ca³kowity
(p=0,0106), TG – triglicerydy (p=0,0012), LDL-Ch – cholesterol LDL
(NS), HDL-Ch – cholesterol HDL (NS)
Ryc. 1. Œrednie stê¿enie lipidów u kobiet
122
100
126,1
104,9
108
50,1 49,7
50
ChC
TG
LDL-Ch
HDL-Ch
Rozk³ad frakcji lipoproteinowych: ChC – cholesterol ca³kowity (NS),
TG – triglicerydy (NS), LDL-Ch – cholesterol LDL (NS), HDL-Ch –
cholesterol HDL (NS)
Ryc. 2. Œrednie stê¿enie lipidów u mê¿czyzn
Lepkoœæ krwi pe³nej u pacjentów z nag³¹ g³uchot¹
by³a wy¿sza w porównaniu z grup¹ kontroln¹. Ró¿nice
w wynikach wiskozymetrii miêdzy dwoma grupami by³y
wiêksze dla najwy¿szej prêdkoœci œcinania (tab. II).
Tabela II. Lepkoœæ krwi pe³nej (œrednia ± odchylenie standardowe) w obu
badanych grupach
Grupa chorych n = 70
Grupa kontrolna n = 30
75,10
150,00
375,00
7,85±1,46
6,90±1,39
p=0,0336
6,63±1,14
5,74±1,27
p=0,0310
5,18±0,55
4,48±0,98
p=0,0121
Na rycinach 3 i 4 przedstawiono œrednie wartoœci
lepkoœci krwi pe³nej w grupie kontrolnej i chorych w zale¿noœci od p³ci.
Stê¿enie fibrynogenu w grupie badanej waha³o siê
pomiêdzy 153-468 mg/dl (œr. 297,2), a w grupie kontrolnej pomiêdzy 180-421 mg/dl (œr. 298,2).
Mimo wy¿szego przedzia³u wartoœci stê¿eñ fibrynogenu w grupie badanej w porównaniu z kontrol¹, œrednie wartoœci stê¿eñ fibrynogenu w obu badanych grupach by³y podobne (p>0,05).
Lepkoœæ krwi pe³nej (cP)
Stê¿enie lipidów (mg/dl)
Grupa badana
Grupa kontrolna
173,2
150
0
250
200
178,7
Grupa osób
Triglicerydy
204,8
Grupa badana
Grupa kontrolna
202,6
200
Prêdkoœæ œcinania (s-1 )
Grupa kontrolna n = 30
Powy¿ej normy
250
Stê¿enie lipidów (mg/dl)
(65%). Tylko u 22 osób (32%) wystêpowa³y zawroty
g³owy i zaburzenia równowagi na pocz¹tku choroby
i w trakcie leczenia nag³ego niedos³uchu.
Wspó³istnienie chorób uk³adu kr¹¿enia i cukrzyca
wystêpowa³y u 31 chorych, w tym nadciœnienie têtnicze
u 12 osób, choroba niedokrwienna serca u 8 osób, zaburzenia rytmu serca u 4 osób, upoœledzenie przep³ywu
w têtnicach krêgowych u 2 osób, cukrzyca u 5 osób.
W grupie osób z nag³¹ g³uchot¹ istotnie czêœciej
stwierdzano wystêpowanie zaburzeñ w gospodarce lipidowej. W grupie chorych stê¿enie cholesterolu ca³kowitego zawiera³o siê w granicach od 125-301 mg/dl, natomiast u osób zdrowych od 142-241 mg/dl stê¿enie triglicerydów zawiera³o siê w granicach 41-504 mg/dl,
w grupie kontrolnej odpowiednio 32-302 mg/dl. Nieprawid³owe wyniki triglicerydów, cholesterolu ca³kowitego, cholesterolu LDL i cholesterolu HDL wystêpowa³y u 24-55% chorych oraz jedynie u 6,7-16,7% osób
zdrowych (tab. I).
33
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
7,7
6,7
Grupa badana
Grupa kontrolna
6,4
5,5
75.10
150.00
Prêdkoœæ œcinania (s-1)
(75,10, 150,00 i 375,00 s-1 p<0,05)
Ryc. 3. Lepkoœæ krwi pe³nej u kobiet
5,1
4,4
375.00
Otorynolaryngologia, 2005, 4(1), 31-35
Lepkoœæ krwi pe³nej (cP)
34
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
8,2
7,2
Grupa badana
Grupa kontrolna
6,9
5,9
5,4
4,5
75.10
150.00
Prêdkoœæ œcinania (s-1)
(75,10, 150,00 i 375,00 s-1, NS)
375.00
Ryc. 4. Lepkoœæ krwi pe³nej u mê¿czyzn
Porównanie wyników badañ s³uchu w grupie osób
z nag³¹ g³uchot¹ bez i z hiperlipidemi¹ przed leczeniem
nie wykaza³o istotnych ró¿nic œrednich progów s³uchu
dla ¿adnej czêstotliwoœci. Po leczeniu poprawê s³uchu
stwierdzono u istotnie wiêkszego odsetka chorych bez
zaburzeñ lipidowych (57% chorych) ni¿ z takimi zaburzeniami (32% chorych, p<0,01).
DYSKUSJA
Utrata s³uchu na tle zaburzeñ naczyniowych mo¿e
wyst¹piæ w nastêpstwie m.in. mia¿d¿ycy [10]. Zmiany
mia¿d¿ycowe, których rozwój objawia siê m.in. niedokrwieniem mózgu, zw³aszcza w po³¹czeniu z nadciœnieniem
têtniczym, mog¹ powodowaæ szybko narastaj¹cy niedos³uch w wyniku zmian zakrzepowych na blaszce mia¿d¿ycowej lub wylewu krwi do b³êdnika. Zatory i zakrzepy
w obrêbie naczyñ prowadz¹ do zaburzeñ mikrokr¹¿enia
w pr¹¿ku naczyniowym, który odgrywa decyduj¹c¹ rolê
w utrzymaniu homeostazy ucha wewnêtrznego [11].
Autorzy japoñscy opisali zmiany w mikroskopii elektronowej zachodz¹ce u œwinek morskich po obci¹¿eniu
cholesterolem na poziomie œlimakowego uk³adu naczyniowego, pr¹¿ka naczyniowego, w³ókien nerwu œlimakowego poni¿ej r¹bka spiralnego, a tak¿e komórek s³uchowych zewnêtrznych i wewnêtrznych narz¹du Cortiego. Wykazano ¿e, obci¹¿enie cholesterolem prowadzi do uszkodzenia endothelium uk³adu naczyniowego
œlimaka [12].
W naszej pracy badaliœmy zaburzenia w profilu lipidowym, w stê¿eniu fibrynogenu i lepkoœci krwi pe³nej, a wiêc zaburzeñ warunkuj¹cych rozwój zmian
mia¿d¿ycowych w naczyniach.
Analizuj¹c profil lipidowy u chorych z nag³¹ g³uchot¹ stwierdzono hiperlipoproteinemiê u ponad 1/3
pacjentów (38%). Otrzymane wyniki pokrywaj¹ siê z wynikami Proctora [13]. Wystêpowanie hiperlipoproteinemii u chorych z odbiorczym niedos³uchem, szumami
usznymi, zawrotami g³owy i zaburzeniami równowagi
potwierdzaj¹ równie¿ badania Doroszewskiej i wsp., którzy wykazali, ¿e u 45,8% badanych wystêpuje hiperlipoproteinemia [14]. Spencer obserwowa³ hiperlipoproteinemie u 46,6% chorych z uszkodzeniem ucha wewnêtrznego [15].
Wy¿szy odsetek hiperlipoproteinemii – 75,1% zauwa¿y³ Pogorzelski opisuj¹c chorych z odbiorczym upoœledzeniem s³uchu [16]. Szczegó³ow¹ analizê frakcji lipidowych w nag³ej g³uchocie przeprowadzili równie¿ Pruszewicz i wsp. opisuj¹c, ¿e u 83,3% badanych stwierdzono podwy¿szenie jednej lub wiêcej frakcji lipidowych [17].
Koniecznoœæ podawania leków obni¿aj¹cych poziom
frakcji t³uszczowych w surowicy krwi u chorych z zaburzeniami gospodarki lipidowej i nag³¹ g³uchot¹ sugerowana by³a przez Bouche ju¿ w 1956 r. [18].
Podobne wnioski przedstawiali w swoich pracach inni
badacze stwierdzaj¹c, ¿e u pacjentów z odbiorczym upoœledzeniem s³uchu, gdy poziom lipidów ulega³ normalizacji obserwowana jest regresja niedos³uchu [15,19].
Martin i wsp. stwierdzili, ¿e obni¿enie stê¿enia lipidów
u osób z niedos³uchem typu odbiorczego z wyraŸn¹ hiperlipoproteinemi¹ nie zmniejszy³o wprawdzie niedos³uchu, lecz zatrzyma³o dalszy jego postêp [20]. Zwi¹zek miêdzy utrat¹ s³uchu, a wystêpowaniem zaburzeñ
gospodarki lipidowej i poprawê s³uchu po wyrównaniu
stê¿enia lipidów potwierdzili te¿ inni autorzy [15,16,21].
Wnioski z naszych badañ pokrywaj¹ siê z powy¿szymi
doniesieniami.
W literaturze opisywana jest jedna ze skuteczniejszych metod leczenia nag³ej g³uchoty tzw. HELP (Heparin-induced Extracorporeal LDL Precipitation) u pacjentów z hipercholesterolemi¹, która przynios³a dobre
efekty po gwa³townym obni¿eniu fibrynogenu, cholesterolu LDL i triglicerydów w osoczu [22]. Metoda
pozaustrojowej precypitacji cholesterolu LDL i heparyn¹ polega na ci¹g³ym przepuszczaniu krwi ¿ylnej
przez filtr kapilarny w celu oddzielenia elementów komórkowych od osocza. Osocze miesza siê z buforem cytrynianowym z dodatkiem heparyny, przy czym zostaj¹
wytr¹cone kompleksy heparynowo-lipoproteinowe.
W przebiegu procedury HELP dochodzi do ok. 50%
obni¿enia stê¿enia cholesterolu ca³kowitego i ok. 60%
obni¿enia cholesterolu LDL. Obecnie szeroko s¹ stosowane leki zmniejszaj¹ce stê¿enie cholesterolu. Do tej grupy nale¿¹: statyny, fibraty, anionowe ¿ywice wymienne
(cholestyramina, kolestipol), kwas nikotynowy [1,23].
Poprawa funkcji ucha wewnêtrznego obserwowana po
zastosowaniu leczenia hipolipemicznego mo¿e stanowiæ
dowód istnienia zwi¹zku pomiêdzy stanem s³uchu a zaburzeniami metabolicznymi tego typu. Z drugiej strony
odpowiednie od¿ywianie, aktywnoœæ fizyczna, unikanie
palenia tytoniu i d³ugotrwa³ego stresu powinno stanowiæ podstawê postêpowania profilaktycznego, zarówno
w chorobach uk³adu kr¹¿enia, jak i narz¹du s³uchu.
Pop³awska B., Chodynicki S., Rogowski M. i wsp.: Lipoproteiny, fibrynogen i lepkoœæ krwi pe³nej u chorych z nag³¹ g³uchot¹
35
Piœmiennictwo
1. Krzemiñska-Pacu³a M, Liszewska D, Bednarz B. Hyperlipidemie.
Kard Pol 1997; 46: 64–72.
2. Friedrickson DS, Lees RS. A system for fenotyping
hyperlipoprotenemia. Circul 1965; 31: 321-327.
3. Zapolska-Downar D, Zapolski-Downar A. Mia¿d¿yca jako
przewlek³a choroba zapalna. Przeg Lek 2000; 59: 147-152.
4. Wybrañska J, Kwaœniak M. Biochemia kliniczna i diagnostyka
zaburzeñ gospodarki lipidowej.(w) Diagnostyka laboratoryjna z
elementami biochemii klinicznej. Dembiñska-Kieæ A, Naskalski
JW. (red.). Urban & Partner, Wroc³aw 2002: 329-341.
5. Ohinata Y, Makimoto K, Kawakami M i wsp. Blood viscosity
and plasma viscosity in patients with sudden deafness. Acta
Otolaryngol 1994; 114: 601–607.
6. Suckfull M, Thiery J, Wimmer Ch i wsp. Hypercholesterinamie
und hyperfibrinogenamia beim Hörsturz. Laryngo-Rhino-Otol
1997; 76: 453–457.
7. Ziemski Z. W sprawie etiologii nag³ych g³uchot. Otolaryngol
Pol 1982; 36: 239-241.
8. Browning GG, Gatehouse D, Lowe DO. Blood viscosity as a factor
in sensorineural hearing impairment. Lancet 1986; 18: 121-123.
9. Veldman JE, Takehiro H i wsp. Diagnostic and therapeutic
dilemmas in rapidly progressive sensorineural hearing loss and
sudden deafness. Acta Otolaryngol 1993; 113: 303-306.
10. Tomik J. Etiopatogeneza i leczenie nag³ej g³uchoty. Terap 2002;
10: 32–34.
11. Zientarska E. Nag³a g³uchota. Terap 1998; 4: 42-44.
12. Kashiwado I, Hattori Y, Qiao Y. Functional and morphological
changes in cochlea of cholesterol fed guinea pigs. Nippon Ika
Daigaku Zasshi 1994; 61: 321-329.
13. Proctor CA. Abnormal insulin levels and vertigo. Laryngoscope
1981; 91: 1657-1662.
14. Doroszewska G, KaŸmierczak H, Pawlak-Osiñska K i wsp.
Hiperlipoproteinemie w zaburzeniach funkcji ucha
wewnêtrznego. Otolaryng Pol 2001; 55: 185–189.
15. Spencer JT. Hiperlipoproteinemia and inner ear disease.
Otolaryngol Clinics of North Am 1975; 8: 483-491.
16. Pogorzelski A. Odbiorcze upoœledzenie s³uchu a mia¿d¿yca i jej
czynniki ryzyka. Rozprawa na stopieñ doktora nauk medycznych,
AM Kraków 1996.
17. Pruszewicz A, Kruk-Zagajewska A, Szyfter W i wsp. Nag³e
g³uchoty o niejasnej etiologii (badanie frakcji t³uszczowych w
surowicy krwi). Otolaryng Pol 1982; 36: 2–3.
18. Bouche MJ. Les agents lipolytigues dans le traitements des
surdités. Ann Otol 1956; 73: 603.
19. Rywik S, Broda G, W¹growska H i wsp. Rozk³ad lipidów
w populacji oraz wp³yw wybranych czynników na ich poziom.
Pol Arch Med Wewn 1990; 84: 241-252.
20. Martin PH, Quedot J. Dysmétabolisme lipidique et surdités
d’oreille interne. J franç oto-rhino-laryng 1977; 26: 725.
21. Pulec JL, Pulec MB, Mendoza I. Progressive sensorineural
hearing loss subjective tinnitus and vertigo caused by elevated
blood lipids. ENT J 1997; 76: 716-730.
22. Walch C, Anderhuber W, Walzl M. Die HELP – Therapie
(Heparin-induzierte extrakorporale LDL-Prazipitation) beim
Hörsturz. Laryngo-Rhino-Otol 1996; 75: 641-645.
23. Lorkowska B. Statyny-od hiperlipidemii do nag³ej g³uchoty.
Terap 2004; 6: 18-22.