Cukrzyca typu 3 - Cukrzyca a Zdrowie

WARTO WIEDZIEĆ
Cukrzyca typu 3
Cukrzycą typu 3 nazwała chorobę Alzheimera neuropatolog Susan de
la Monte z amerykańskiego Brown University. Diabetycy są na nią narażeni dwa razy częściej, mają też więcej problemów z pamięcią i uczeniem się.
Insulina pomaga komórkom magazynować materiały energetyczne, czyli cukry i tłuszcze. Kiedy organizm produkuje jej za mało (cukrzyca typu 1)
lub niewłaściwie na nią odpowiada (cukrzyca typu 2), pojawiają się, zaburzenia metaboliczne, szkodliwe dla serca, naczyń krwionośnych i nerwów obwodowych.
Niegdyś uważano, że hormon ten produkowany jest wyłącznie w trzustce
i nie działa na ośrodkowy układ nerwowy. W latach osiemdziesiątych odkryto obecność insuliny i jej receptora w mózgu. Okazało się, że nie tylko przenika ona przez barierę krew - mózg, ale i jest w nim, w niewielkich ilościach,
wytwarzana. Szybko odkryto, że wpływa na uczenie się i pamięć. Podana ludziom w zastrzyku lub donosowo wyraźnie zwiększa zdolność zapamiętywania.
Zespół Susan de la Monte porównał poziom insuliny i receptorów insulinowych w tkance mózgowej, pobranej pośmiertnie od chorych na Alzheimera i osób niedotkniętych tym schorzeniem.
Okazało się, że chorzy średni poziom insuliny w obszarach odpowiedzialnych za uczenie się i pamięć mieli czterokrotnie niższy, dziesięciokrotnie rzadziej występowały też u nich receptory insuliny, niż u osób niecierpiących na
schorzenia mózgu.
„To wyjaśnia, że można mieć dokładnie takie same problemy jak w zwykłej cukrzycy, tylko ograniczone do mózgu” - podsumowała badaczka. A ponieważ na poziom insuliny w mózgu oddziałuje także jej stężenie ogólnoustrojowe, diabetyków choroba Alzheimera dotyka częściej.
De la Monte i inni naukowcy znaleźli również powiązanie alzheimera z niskim mózgowym poziomem insulinopodobnego czynnika wzrostu
IGF1 i jego receptora - białek budową
przypominających insulinę i jej receptor (insulina czasami wiąże się do receptora IGF1 i odwrotnie, IGF1 do receptora insuliny), co sugeruje, że choroba Alzheimera wynika z głębokiego
niedoboru IGF1 w mózgu.
Niektóre nowe badania wiążą
również insulinę i IGF1 z chorobami Parkinsona i Huntingtona. Wśród
cierpiących na Huntingtona cukrzyca występuje siedmiokrotnie częściej,
a spośród chorych na parkinsonizm
co najmniej połowa ma zaburzenia
metabolizmu glukozy.
Nie wiadomo, w jaki sposób niedobór insuliny i IGF1 może zaszkodzić mózgowi. „To podstawowa sprawa, której poświęcamy najwięcej wysiłku i czasu” - mówi de la Monte.
Niektórzy badacze sadzą, że insulina związana jest z produkcją złogów
białkowych obecnych w mózgach pacjentów cierpiących na Alzheimera i
parkinsonizm.
Powiązanie insuliny i IGF1 z chorobami neurodegeneracyjnymi nie
jest już podważane. Trwają poszukiwania terapii, przywracającej normalne działanie insuliny, w nadziei, że
pozwoli to spowolnić, a może nawet
zatrzymać ich rozwój. Wykazano na
przykład, że związki wzmacniające
odpowiedź mózgu i innych narządów
na insulinę opóźniają zanik funkcji
poznawczych we wczesnych etapach
choroby Alzheimera.
„To świetnie, że mamy wreszcie
kierunek, w którym możemy podążać” - cieszy się de la Monte.
Na podstawie artykułu Melindy Wenner
z nr 7/204 „Świata Nauki” opr. ota
Cukrzyca a Zdrowie
19