pełna wersja w pdf

ASTMA OSKRZELOWA37
Alergia Astma Immunologia, 2000, 5(1), 37-42
Ekspozycja na antygeny karalucha jako czynnik
etiologiczny astmy oskrzelowej
IWONA STELMACH 1/, JOANNA JERZYÑSKA 1/, PIOTR KUNA 2/
1/
Oddzia³ Interny Dzieciêcej i Alergologii WSS w Zgierzu, ul. Parzêczewska 35, 95-100 Zgierz
Klinika Pneumonologii i Alergologii AM w £odzi, ul. Kopciñskiego 22, £ódŸ
2/
Niniejsza praca jest przegl¹dem aktualnego piœmiennictwa przedstawiaj¹cego udzia³ i znaczenie antygenów karalucha w etiologii
astmy oskrzelowej i innych chorobach o pod³o¿u alergicznym. Ka¿dego roku wzrasta zachorowalnoœæ i umieralnoœæ na astmê,
równie¿ wœród dzieci. Choæ wiele jest przyczyn tego zjawiska, to ostatnio zwraca siê szczególn¹ uwagê na alergeny domowe, gdy¿
coraz wiêcej czasu spêdzamy w pomieszczeniach zamkniêtych. Obok roztoczy kurzu domowego istotn¹ rolê w wielu czêœciach
œwiata i ró¿nych klimatach odgrywaj¹ alergeny karalucha. Karaluchy ¿yj¹ w budynkach publicznych oraz mieszkalnych, g³ównie
w kuchniach i sypialniach. Spotkaæ je mo¿na najczêœciej w miejscach z³¹czeñ pod³óg i œcian. Wœród czynników ryzyka nara¿enia
na alergeny karalucha wymieniæ nale¿y: zamieszkanie w przeludnionych centrach wielkich miast, niski dochód oraz czarn¹ rasê.
Spoœród znanych domowych gatunków karaluchów, dwa Blattela germanica i Periplaneta americana wydzielaj¹ alergeny maj¹ce
najwiêksze znaczenie dla cz³owieka. Maj¹ one sekwencje aminokwasów zgodne w 70% i reaguj¹ ze sob¹ krzy¿owo. Antygeny
karaluchów mog¹ równie¿ reagowaæ krzy¿owo z antygenami roztoczy. Nie zdefiniowano do koñca, która czêœæ cia³a karalucha jest
najwa¿niejszym Ÿród³em alergenów. Wiadomo jednak, ¿e odchody maj¹ du¿¹ aktywnoœæ alergenow¹ i s¹ istotne równie¿ z tego
powodu, ¿e ³atwo staj¹ siê sk³adnikiem kurzu i s¹ trudniejsze do wykrycia ni¿ ¿ywe karaluchy, czy czêœci ich cia³a. Poziom alergenu
karalucha w kurzu >2 U/g kurzu jest wielkoœci¹ znacz¹c¹ i stanowi czynnik ryzyka dla osób nadwra¿liwych. Ma³o wiadomo na
temat zwalczania karaluchów i jaki wp³yw ma ich zmniejszenie na przebieg astmy, leczenie, reaktywnoœæ oskrzeli, poziom ca³kowitych
i swoistych IgE. Udaje siê zmniejszyæ poziom tego alergenu w kurzu po zastosowaniu pestycydów i sprz¹taniu, ale po 12
miesi¹cach poziom alergenu dalej pozostaje wysoki na tyle, aby wywo³aæ chorobê.Astma z nadwra¿liwoœci¹ na karaluchy mo¿e
byæ diagnozowana na podstawie testów skórnych w po³¹czeniu z prób¹ swoistej prowokacji alergenowej. Wszystkie doniesienia
podkreœlaj¹, i¿ astma ta ma ciê¿ki przebieg i stanowi wa¿ny problem zdrowotny, w tym równie¿ u dzieci.
S³owa kluczowe: alergen karalucha, ekspozycja, astma oskrzelowa
Na ca³ym œwiecie zachorowalnoœæ i umieralnoœæ na astmê ci¹gle wzrasta, zw³aszcza w grupie dzieci.
Wed³ug Amerykañskiego Rocznika Statystycznego
z 1996 roku, w USA w latach 1980-1993 œmiertelnoœæ
z tego powodu dzieci w przedziale wiekowym 5-14 lat
podwoi³a siê i jest ca³y czas dysproporcjonalnie wy¿sza w du¿ych skupiskach miejskich [1,4,8,9]. Podobnie hospitalizacja z powodu astmy oskrzelowej w przedziale wiekowym od 0-24 roku ¿ycia wzros³a w USA
o 23%. Przyczyny obserwowanych zmian s¹ nieznane. Staraj¹c siê je wyjaœniæ bierze siê pod uwagê nastêpuj¹ce czynniki: ekspozycjê na wysoki poziom alergenów domowych (np. karaluchów i gryzoni), zanieczyszczenie powietrza, czynniki psychologiczne i stres
oraz pogarszaj¹cy siê dostêp do specjalistycznej opieki medycznej [1]. Ostatnio du¿o uwagi poœwiêca siê
wysokiej ekspozycji na alergeny domowe, gdy¿ coraz
wiêcej czasu (ok. 90%) ludzie spêdzaj¹ wewn¹trz budynków [2].
Chocia¿ roztocza kurzu domowego s¹ najbardziej znanym alergenem wewnêtrznym, to coraz wiê-
cej publikacji zwraca uwagê na ekspozycjê na antygeny karalucha jako równie wa¿n¹ przyczynê astmy
w wielu czêœciach œwiata i w ró¿nych klimatach [3].
Poniewa¿ populacje karaluchów s¹ bardzo du¿e
w mieszkaniach po³o¿onych w przeludnionych centrach wielkich miast, a szczególnie w budynkach wielorodzinnych, niektórzy sugeruj¹, ¿e zwiêkszona zachorowalnoœæ i œmiertelnoœæ z powodu astmy, wystêpuj¹ce w miastach, mog¹ byæ zwi¹zane z wysok¹ ekspozycj¹ na alergeny karaluchów [4]. W Polsce niewiele wiadomo na ten temat. Zarówno Romañski jak i Ma³olepszy w swoich ksi¹¿kach na temat astmy i alergii
nie zajmuj¹ siê g³êbiej tym problemem. W innych dostêpnych publikacjach polskich mówi siê jedynie o próbach zwalczania infestacji karaluchów w szpitalach i innych obiektach publicznych, niewiele natomiast wspomina siê o wystêpowaniu antygenów karalucha w mieszkaniach prywatnych i ich udziale w wyzwalaniu objawów astmy i alergii. W zwi¹zku z powy¿szym niniejsza praca jest przegl¹dem aktualnego piœmiennictwa
przedstawiaj¹cego udzia³ i znaczenie antygenów
38
Alergia Astma Immunologia, 2000, 5(1), 37-42
karalucha w etiologii astmy oskrzelowej i innych chorób o pod³o¿u alergicznym.
Wystêpowanie karaluchów
Zoolodzy wyró¿niaj¹ ponad 500 gatunków
karaluchów, z czego oko³o 7-8 gatunków ¿yje w pomieszczeniach zamkniêtych [5]. Najczêœciej mo¿na
je spotkaæ w kuchniach, piekarniach, m³ynach, magazynach, sklepach spo¿ywczych, szpitalach i innych
tym podobnych miejscach. Karaluchy lubi¹ pomieszczenia ciep³e i nie toleruj¹ œwiat³a; s¹ ciep³osta³e. Powoduj¹ one wiele szkód, niszcz¹ ¿ywnoœæ, materia³,
skórê i papier, a tak¿e zanieczyszczaj¹ œrodowisko
swoimi odchodami [6].
Wystêpowanie alergii
Alergia na karaluchy zosta³a opisana po raz
pierwszy w 1964 roku przez Berntona i Browna [5].
W 1978 roku Zschunke opisa³ u czterech swoich asystentów pracuj¹cych w laboratorium nad rozmna¿aniem
karaluchów atopowe zapalenie skóry, pokrzywkê, alergiczny nie¿yt nosa oraz astmê oskrzelow¹ [6]. Mieli
oni kontakt z karaluchami w czasie od kilku miesiêcy
do kilku lat zanim pojawi³y siê pierwsze objawy choroby. Dla zdiagnozowania choroby u¿y³ on testów naskórkowych, które wypad³y pozytywnie we wszystkich
przypadkach; wszyscy pacjenci mieli te¿ podwy¿szony poziom ca³kowitych IgE. Zschunke postulowa³ aby
zapalenie skóry wywo³ane karaluchami sklasyfikowaæ
jako kontaktowe zapalenie skóry wywo³ane bia³kami.
Od tego czasu praktycznie nie ma innych dostêpnych
danych nad rol¹ karaluchów w atopowym zapaleniu
skóry. Jeœli chodzi o alergiczny nie¿yt nosa, to w jedynym badaniu przeprowadzonym we W³oszech w 1996
roku, wykazano ma³y udzia³ alergenów karalucha w tej
jednostce chorobowej. Tylko 14 z 317 chorych na alergiczny nie¿yt nosa by³o uczulonych na karaluchy przy
czym mieli oni s³abo dodatnie testy skórne oraz niskie
poziomy przeciwcia³ klasy E zarówno swoistych, jak
i ca³kowitych [7].
Najwiêcej wiadomo o udziale alergenów karalucha w astmie oskrzelowej. Najczêœciej opisywane gatunki karalucha wywo³uj¹ce astmê to Periplaneta fuliginosa, Periplaneta americana, Periplaneta
japonica oraz Blattela germanica. Dotychczasowe
badania sugeruj¹, ¿e podobnie jak inne domowe alergeny, odgrywaj¹ one przynajmniej dwie role w astmie oskrzelowej:
a. ekspozycja ju¿ we wczesnym dzieciñstwie jest
czynnikiem ryzyka dla rozwoju objawów alergii i astmy u ludzi z predyspozycjami genetycznymi,
b. u ludzi nadwra¿liwych, ci¹g³a ekspozycja wydaje
siê torowaæ drogê zapaleniu i nadreaktywnoœci na inny
czynnik dra¿ni¹cy.
Poziom antygenu karalucha, który ma znaczenie kliniczne i prowadzi do uczulenia wykrywanego
w testach skórnych to wartoœæ powy¿ej 1 U/g kurzu.
Wykazano, ¿e wielkoœci¹ znacz¹c¹ i czynnikiem ryzyka jest stê¿enie alergenu 1,6-2,1 U/g kurzu, a poziom
powy¿ej 4 U/g kurzu nie zwiêksza ju¿ bardziej ryzyka
alergii. Atopia zwiêksza ryzyko uczulenia siê na karaluchy w przypadku ekspozycji na ich antygeny [8].
Opublikowano wiele prac, w których badano
stê¿enie antygenów karalucha. W 1996 r. Sarpong i wsp.
zmierzyli poziom antygenu karalucha i innych podstawowych alergenów w kurzu pobranym z sypialni dzieci
choruj¹cych na astmê oskrzelow¹. Badanie przeprowadzono w Maryland w Stanach Zjednoczonych. W ci¹gu 8 lat zbadali oni 611 domów i antygen karalucha
w kurzu wykryli w 85% domostw. Najczêstszym alergenem, na który dzieci by³y uczulone w tych domach
by³ w³aœnie karaluch (37% dodatnich testów skórnych).
Dodatni wynik testów skórnych z alergenem karalucha u badanych dzieci by³ zwi¹zany z poziomem antygenu w sypialni. Wœród dzieci, które by³y zarówno
nara¿one, jak i uczulone na karalucha odnotowano statystycznie istotne, ciê¿sze objawy chorobowe, wiêksz¹ liczbê wizyt lekarskich i opuszczonych dni w szkole
itp. [4]. W innym badaniu wykonanym przez Rosenstreicha u 476 dzieci z kilku wiêkszych miast USA, stosuj¹c testy skórne oceniono nadwra¿liwoœæ na alergeny karalucha, roztoczy kurzu domowego oraz sierœci
kota. Nastêpnie zmierzono poziom tych trzech alergenów w kurzu domowym. Okaza³o siê, ¿e 36,8% dzieci
by³o uczulonych na karalucha, 34,9% na roztocza kurzu domowego, a 22,7% na sierœæ kota. Jeœli chodzi
o sypialnie tych dzieci to u 50,2% wykryto wysoki poziom alergenów karalucha w kurzu, u 9,7% roztoczy
kurzu domowego a u 12,6% alergenów sierœci kota.
Uwzglêdniaj¹c p³eæ i rodzinn¹ historiê astmy ustalono,
¿e dzieci które by³y uczulone na alergen karalucha oraz
nara¿one na wysokie stê¿enia tego alergenu, znacznie
czêœciej wymaga³y hospitalizacji, mia³y one wiêcej
dodatkowych wizyt lekarskich z powodu zaostrzeñ
astmy, czêœciej opuszcza³y szko³ê, nie przesypia³y nocy
oraz musia³y czêsto zmieniaæ swoje dzienne plany z powodu zaostrzeñ choroby w porównaniu z dzieæmi chorymi na astmê ale bez uczulenia na karaluchy. Podobnej zale¿noœci nie znaleziono w stosunku do alergii na
kurz domowy czy sierœæ kota [9]. Natomiast w badaniu przeprowadzonym w Turcji najczêstsza by³a alergia na roztocza – 50%, podczas gdy na karaluchy –
25,7%. Wœród osób uczulonych na karaluchy 70%
mia³o równie¿ dodatnie testy na roztocza. Dane te wskazuj¹, ¿e karaluchy s¹ wa¿nym Ÿród³em infestacji równie¿ w Turcji, jednak¿e autorzy sugeruj¹, ¿e nale¿y
wzi¹æ pod uwagê mo¿liwoœæ krzy¿owej reakcji z roztoczami, podczas oceny klinicznej pacjentów z wra¿liwoœci¹ na karaluchy. Test RAST u tych chorych wykaza³ brak antygenowej reakcji krzy¿owej pomiêdzy karaluchami a roztoczami [4] w przeciwieñstwie do badañ Wittemana, który wykaza³ w teœcie RAST mo¿liwoœæ reakcji krzy¿owej z antygenami roztoczy kurzu
Stelmach I.,Jerzyñska J., Kuna P. Ekspozycja na antygeny karalucha jako czynnik etiologiczny astmy oskrzelowej
domowego, co za tym idzie, uwa¿a on, ¿e dodatni
wynik RAST dla karaluchów nie mo¿e byæ dowodem
na ekspozycjê na nie u osób uczulonych na roztocza
[10]. W Hiszpanii Sastre i wsp. przebadali 171 pacjentów z astm¹ i alergicznym nie¿ytem nosa i choæ wykazali oni, ¿e wra¿liwoœæ na alergeny py³ków roœlin przewa¿a nad wra¿liwoœci¹ na alergeny wystêpuj¹ce wewn¹trz pomieszczeñ, to karaluchy (a szczególnie Blattella orientalis) odgrywaj¹ wœród tych ostatnich najwa¿niejsz¹ rolê w tym kraju [11]. Natomiast w badaniach dzieci z astm¹ w Szwecji, Brazyli (San Paulo)
i Kostaryce nie wykazano istotnego znaczenia ekspozycji na alergeny karalucha jako przyczyny astmy
oskrzelowej w tych krajach [13,14,15].
Zbadano równie¿ ekspozycjê na karaluchy
poza domem. W czterech szko³ach w USA zmierzono
poziom antygenu karalucha w kurzu pobranym z klas,
kuchni, kawiarni i korytarzy. Wykryto wysoki poziom
tego alergenu w trzech szko³ach. Poziom ekspozycji
ró¿ni³ siê nie tylko pomiêdzy szko³ami, ale tak¿e pomiêdzy ró¿nymi pomieszczeniami w obrêbie tej samej
szko³y. Znacz¹co wy¿szy by³ on w kuchni i kawiarni.
Natomiast nie mia³y znaczenia: piêtro, obecnoœæ zlewu czy wyk³adzin. W czwartej szkole, w której poziom
by³ znacz¹co ni¿szy, mniej uczniów jad³o lunch, mniej
by³o uczniów rasy czarnej i mniej s³uchaczy przypada³o na jednego nauczyciela [16].
Czynniki ryzyka
Oceniono, jaki udzia³ ma rasa, status ekonomiczny oraz miejsce zamieszkania w ekspozycji i wra¿liwoœci na alergen karalucha u dzieci z astm¹. Okaza³o
siê, ¿e rasa czarna jest bardziej wra¿liwa na ten alergen
ni¿ rasa bia³a. Czynnikiem ryzyka s¹ równie¿ niskie
dochody. Ten ostatni fakt mia³ jednak tylko znaczenie
u rasy czarnej [4,17]. Jednoczeœnie 28% m³odzie¿y
(13-18 lat) z wysokimi, a tylko 6% z niskimi dochodami leczone jest sterydami wziewnymi [18]. Wnioski
wynikaj¹ce z tego badania s¹ zgodne z hipotez¹, ¿e
wzrastaj¹ca zachorowalnoœæ i œmiertelnoœæ z powodu
astmy g³ównie u rasy czarnej jest zwi¹zana z du¿ym
nara¿eniem i wra¿liwoœci¹ na takie alergeny jak karaluchy wystêpuj¹ce w wiêkszoœci w œrodowiskach o niskich dochodach. Jest mo¿liwe, ¿e czynnik genetyczny przyczynia siê do wiêkszego stopnia wra¿liwoœci.
Dodatkowo osoby z ma³ymi dochodami s¹ zazwyczaj
gorzej leczone z powodu astmy, gdy¿ nie staæ ich na
opiekê specjalistyczn¹. Jeœli chodzi o miejsce zamieszkania, to poziom alergenu karalucha jest wy¿szy w domach miejskich ni¿ tych poza miastem [4]. Wykazano,
¿e równie¿ ozon zwiêksza u osób uczulonych wra¿liwoœæ na ten antygen [19].
Obraz kliniczny i diagnostyka
Dla scharakteryzowania i diagnostyki astmy
oskrzelowej z wra¿liwoœci¹ na karaluchy ciekawe ba-
39
danie przeprowadzi³ Kang i wsp. Przeprowadzili oni
badanie retrospektywne u 592 chorych na astmê w Chicago. U¿yli do tego testów skórnych z powszechnymi
alergenami wziewnymi, badali poziom ca³kowitych
oraz swoistych immunoglobulin E na karaluchy. Niektórzy pacjenci byli poddani próbie swoistej prowokacji oskrzelowej oraz badaniu uwalniania histaminy z bazofilów pod wp³ywem alergenu karalucha in vitro.
Chorzy uczuleni na karaluchy zostali porównani z chorymi uczulonymi na chwasty oraz ca³¹ grup¹ chorych
na astmê. Dwieœcie osiemdziesi¹t trzy osoby mia³y
dodatnie testy skórne na antygen karalucha. Œredni wiek
pacjenta wynosi³ 30,4 lata a czas trwania astmy 15,1 lat.
U astmatyków uczulonych na karaluchy leczenie sterydami by³o znacznie czêstsze ni¿ u pozosta³ych astmatyków. Poziom ca³kowitych IgE w surowicy by³
u nich równie¿ wy¿szy ni¿ u pozosta³ych. Swoiste IgE
by³y obecne u 61% (na 175 badanych), a dodatni test
prowokacji oskrzelowej u 87% (na 166 badanych).
Obecnoœæ swoistych IgE w surowicy zwiêksza³a prawdopodobieñstwo wyst¹pienia objawów klinicznych
wywo³anych karaluchami z 87% do 91% w porównaniu z wystêpowaniem tylko dodatnich testów skórnych.
W podsumowaniu autorzy stwierdzili, ¿e astma
z wra¿liwoœci¹ na karaluchy jest ciê¿k¹ astm¹ alergiczn¹ i mo¿e byæ diagnozowana na podstawie testu skórnego w po³¹czeniu z testem nadreaktywnoœci oskrzeli
[20]. Wykazano, ¿e wysoki poziom alergenu karalucha w domu jest czynnikiem ryzyka dla niskich wartoœci FEV1, niezale¿nie od odpowiedzi ze strony dróg
oddechowych na ten alergen. Alergeny te s¹ wa¿nymi
czynnikami zapowiadaj¹cymi ni¿sze wartoœci FEV1,
nawet po uwzglêdnieniu wieku, palenia tytoniu i nale¿nego FEV1 [21].
Alergeny karalucha
Karaluchy wytwarzaj¹ silne alergeny, które
mog¹ byæ bezpoœredni¹ przyczyn¹ astmy. Jak ju¿ wspomniano, karaluchy podczas infestacji w domach mog¹
byæ Ÿród³em ró¿nych bia³ek, które s¹ potencjalnymi
alergenami. Zarówno wydzieliny ich cia³a, jaja, czêœci
cia³a, odchody mog¹ staæ siê sk³adnikami kurzu i stanowiæ o alergizuj¹cym potencjale karaluchów. Richman i wsp. starali siê odpowiedzieæ na pytanie, czy cia³o
karalucha ma tak¹ sam¹ aktywnoœæ alergenow¹, jak
jego odchody. Badali oni gatunki karalucha amerykañskiego i niemieckiego. Ich wyniki sugeruj¹, ¿e cia³o
i pow³oka karalucha ma wiêkszy potencja³ alergenowy ni¿ jaja i odchody, które s¹ s³abszymi alergenami
[22]. Natomiast wyniki badañ Lehrera i wsp. wskazuj¹, ¿e przynajmniej czêœæ alergenów jest wspólna dla
cia³a i odchodów, ale wyci¹gi z cia³a karalucha mog¹
zawieraæ inne specyficzne alergeny lub alergeny w innych iloœciach ni¿ wyci¹gi z odchodów. Z powodu znacz¹cej reaktywnoœci krzy¿owej pomiêdzy dwoma wyci¹gami, konkluduj¹ oni, ¿e alergeny z cia³a i odchodów s¹ bardzo podobne, chocia¿ mog¹ wystêpowaæ
40
Alergia Astma Immunologia, 2000, 5(1), 37-42
ró¿nice w indywidualnej reakcji na nie [23,24]. Wnioski z tych badañ wskazuj¹ na to, ¿e odchody karalucha
s¹ wa¿nym alergenem, rownie¿ i z tego powodu, ¿e
³atwo staj¹ siê sk³adnikiem kurzu i jednoczeœnie s¹ trudniejsze do wykrycia ni¿ ¿ywe karaluchy czy ich czêœci
cia³a. Wyp³ywa równie¿ z tego wniosek, ¿e choæ mo¿emy nie znaleŸæ karaluchów na danym terenie, to mog¹
tam znajdowaæ siê ich odchody bêd¹ce Ÿród³em alergenów. Jeœli chodzi o znacz¹ce ró¿nice w wynikach
badañ Richmana i Lehrera to mog¹ one byæ spowodowane ró¿nymi metodami ekstrakcyjnymi oraz tym, ¿e
odchody zawieraj¹ du¿o enzymów proteolitycznych
i podczas procesu ekstrakcji w temp. 23°C czêœæ alergenów w odchodach zostaje zniszczona [23]. Pozostaje nadal pytanie, które czêœci karaluchów maj¹ dominuj¹c¹ aktywnoœæ alergenow¹.
Spoœród znanych domowych gatunków karaluchów, dwa Blatella germanica i Periplaneta americana wydzielaj¹ alergeny Bla g 1 i Per a 1. Alergeny
te maj¹ podobn¹ masê cz¹steczkow¹ oraz podobne
punkty izoelektryczne. Pomes zidentyfikowa³ czêœciowo sekwencje aminokwasów buduj¹cych te antygeny. Stosuj¹c techniki biologii molekularnej wykaza³
w 70% zgodnoœæ sekwencji aminokwasów w antygenach Bla g 1 i Per a 1 oraz, ¿e alergeny te reaguj¹ ze
sob¹ krzy¿owo. Sekwencje te wykaza³y równie¿ homologiê z bia³kami trawiennymi i bia³kami magazynuj¹cymi energiê w mitochondriach. Wysoki poziom
Bla g 1 znaleziono te¿ w jelicie grubym i ¿o³¹dku
karalucha [25]. Aruda i wsp. opisali antygen Bla g 4
sk³adaj¹cy siê ze 182 aminokwasów. Stosuj¹c technikê immunoblottingu stwierdzili oni, ¿e rodzina aminokwasów antygenu Bla g 4 zawiera te¿ inne wa¿ne
alergeny: beta-laktoglobulinê mleka krowiego oraz
bia³ka moczu szczura i myszy [26]. W innych badaniach Jeng i wsp. zauwa¿yli, ¿e ekspresja IL-4 mRNA
i produkcja IL-4 przez limfocyty T pacjentów atopowych in vivo korelowa³y z objawami klinicznymi, reakcj¹ skórn¹, obecnoœci¹ swoistych IgE i testem proliferacji komórek w odpowiedzi na antygen Periplaneta
americana. Wyniki te sugeruj¹, ¿e alergia na karaluchy mo¿e byæ ukryt¹ przyczyn¹ astmy i innych chorób atopowych [27].
Tsai i wsp. zbadali u 236 pacjentów choruj¹cych na astmê wystêpowanie krzy¿owej alergii na
karalucha amerykañskiego i niemieckiego. Badanie
przeprowadzono na Tajwanie. 36,4% badanych by³o
uczulonych na oba gatunki karalucha, 15 z nich tylko na amerykañskiego, a 8 tylko na niemieckiego.
Badaj¹c surowice pacjentów technikami immunoblottingu doszli oni do wniosku, ¿e inne s¹ determinanty
bia³kowe wi¹zania IgE pomiêdzy karaluchami amerykañskimi a niemieckimi. Surowica ze swoistymi IgE
na dwa gatunki by³a wi¹zana przez oba gatunki wyci¹gów z karaluchów. Swoiste IgE przeciwko alergenom karalucha niemieckiego mog³y byæ wi¹zane przez
karalucha amerykañskiego, natomiast swoiste IgE na
alergeny karalucha amerykañskiego mog³y byæ tylko
czêœciowo wi¹zane przez karalucha niemieckiego.
Dowiod³o to obecnoœci krzy¿owej reakcji pomiêdzy
alergenami karalucha amerykañskiego i niemieckiego. Stosowanie alergenów nie reaguj¹cych krzy¿owo
w wykrywaniu swoistych IgE na karalucha amerykañskiego mo¿e byæ wa¿ne nie tylko dla zdiagnozowania i leczenia astmatyków uczulonych na karaluchy,
ale równie¿ dla ró¿nicowania pomiêdzy uczuleniem
na karalucha niemieckiego i amerykañskiego [28].
Dzia³ania zmniejszaj¹ce ekspozycjê
Bardzo ma³o wiadomo jakie postêpowania
nale¿y wdro¿yæ, ¿eby zmniejszyæ ekspozycjê na karaluchy w domu. Dopiero od niedawna mamy nowoczesne metody pomiaru, dziêki którym ekspozycja na
karaluchy mo¿e byæ systematycznie monitorowana.
Wykazano wczeœniej, ¿e poziom ca³kowitych i swoistych IgE obni¿a siê w 3-12 miesiêcy po zredukowaniu ekspozycji na alergeny wziewne [29, 30,31].
Do tej pory dzia³ania zmierzaj¹ce do zmniejszenia
ekspozycji na alergen w domach skupiaj¹ siê g³ównie na roztoczach kurzu domowego. Wykazuj¹ one,
¿e gdy zmniejszymy stê¿enie alergenu w domu astmatyka, uzyskamy poprawê stanu klinicznego,
zmniejszenie zu¿ycia leków, spadek nadreaktywnoœci oskrzeli, obni¿enie poziomu ca³kowitego IgE i poprawê czynnoœci p³uc. Badania Sarponga z 1996 roku,
przeprowadzone w domu studenckim, wykaza³y, ¿e
mo¿na uzyskaæ 80% zmniejszenie poziomu alergenu
karalucha w kurzu w dwa tygodnie po zastosowaniu
pestycydów i po dok³adnym sprz¹taniu [32]. D³u¿sze badanie przeprowadzi³ Eggleston. Usuwa³ on karaluchy z domów astmatyków stosuj¹c preparat
Avert oraz regularne sprz¹tanie domu. Po eksterminacji uda³o mu siê obni¿yæ poziom alergenu w kurzu
z kuchni o 93%, sypialni o 78%, pokoju dziennego
o 84%, choæ poziom jego w dalszym ci¹gu by³ powy¿ej progu wyzwalaj¹cego chorobê (8 U/gm kurzu).
W podsumowaniu stwierdzi³ on, ¿e profesjonaln¹ eksterminacj¹ mo¿na wyeliminowaæ karaluchy
w wiêkszoœci miejskich domów na oko³o siedem miesiêcy, ale nie obni¿yæ stê¿enia alergenów karalucha
do poziomu nie maj¹cego znaczenia klinicznego [33].
W 1999 roku kontynuowa³ on wraz z Gergenem i innymi to badanie, dodaj¹c jeszcze jeden preparat Abamecin. Tu wyniki by³y du¿o mniej zachêcaj¹ce. Okaza³o siê, ¿e obni¿enie alergenu karalucha by³o tylko
przejœciowe, po 12 miesi¹cach poziom jego wróci³ do
poziomu wyjœciowego lub by³ od niego nawet wy¿szy [34].
Z innych badañ wynika, ¿e pobranie du¿ej iloœci próbek kurzu z ró¿nych miejsc w domu mo¿e przynieœæ nieoczekiwane wyniki. Najwy¿szy poziom antygenu wykazano bowiem w miejscu po³¹czeñ œcian
Stelmach I.,Jerzyñska J., Kuna P. Ekspozycja na antygeny karalucha jako czynnik etiologiczny astmy oskrzelowej
i pod³óg. Miejsca te mog¹ byæ ³atwo ominiête podczas rutynowego sprz¹tania oraz w badaniach, jeœli
weŸmiemy na przyk³ad tylko jedn¹ próbkê kurzu.
Jednoczeœnie wskazanie takich miejsc mo¿e przys³u¿yæ siê do ominiêcia aplikacji pestycydów
w miejscu, gdzie poziom antygenu jest niski. Badania te przeprowadzono przy u¿yciu nowej techniki, badania obecnoœci antygenów-SA (spatial analysis), odkrytej dla potrzeb badañ entomologicznych, a wymagaj¹cej du¿ej iloœci próbek [35].
Ekspozycja na czynniki œrodowiska, g³ównie
roztocza i karaluchy jest znanym czynnikiem wywo³uj¹cym zaostrzenia astmy u astmatyków. Kontrola
œrodowiska, w którym wystêpuj¹ g³ówne czynniki jest
wiêc konieczn¹ komponent¹ edukacji dotycz¹cej astmy i powinna byæ zawarta w programie szkoleniowym dla chorych na astmê. Poniewa¿ koszty kontroli
sanitarnej mog¹ przewy¿szaæ mo¿liwoœci wielu z tych
41
rodzin, to rol¹ pielêgniarek powinno byæ uœwiadomienie chorym i ich rodzinom problemu oraz przedstawienie mo¿liwoœci jego efektywnego zwalczania [36].
Wszystkie przedstawione badania podkreœlaj¹, ¿e astma wywo³ana antygenami karalucha stanowi wa¿ny problem zdrowotny. Stosunkowo jednak
niewiele jeszcze prac zosta³o na ten temat opublikowanych. W Polsce nie przeprowadzono do tej pory
badañ nad udzia³em alergenów karalucha w alergii
i astmie u dzieci i u doros³ych. W badaniach w³asnych,
jeszcze nie opublikowanych, wykonanych u 160 dzieci z astm¹ oskrzelow¹ stwierdziliœmy wystêpowanie
nadwra¿liwoœci na karaluchy (potwierdzonej punktowymi testami skórnymi oraz obecnoœci¹ swoistych
IgE w surowicy) u 9,5% badanych pacjentów. Badania nasze potwierdzaj¹ hipotezê, ¿e ekspozycja na
karaluchy mo¿e odgrywaæ wa¿n¹ rolê w etiologii astmy równie¿ w Polsce.
Piœmiennictwo
1. Weiss KB, Gergen PJ, Crain EF. Inner city asthma: The
epidemiology of an emerging US public health concern. Chest
1992; 101: 362-367.
2. Sexton K, Ryan PB. Assessment of human exposure to air
pollution: methods measurements and models. W: Watson AY,
Bates RR, Kennedy (Ed)Air Pollution, the Automobile and Public
Health. Health Effects Institute National Academy Press
Washington DC. 1988: 207-238.
3. Mungan D, Celik G, Sin B i wsp. Characteristic features of
cockroach hypersensitivity in Turkish asthmatic patients. Allergy
1998; 53: 870-873.
4. Sarpong SB, Hamilton RG, Eggleston PA i wsp. Socioeconomic
status and race as risk factors for cockroach allergen exposure
and sensitization in children with asthma. J Allergy Clin
Immunol 1996; 97: 1393-1401.
5. Bernton HS, Brown H. Insect allergy-Preliminary studies of the
cockroach. J Allergy 1964; 35: 506-513.
6. Zschunke E. Contact urticaria, contact dermatitis, and asthma from
cockroaches (letter). Arch Dermat 1978; 114: 1715-1716.
7. Liccardi G, Noschese P, Salzillo A i wsp. Allergic rhinitis due to
cockroach antigenic components.An emerging pathology? Recenti
Progressi in Medicina 1996; 87: 208.
8. Eggleston PA, Rosenstreich D, Lynn H i wsp. Relationship of
indoor allergen exposure to skin test sensitivity in inner-city
children with asthma. JAllergy Clin Immunol 1998; 102: 563-570.
9. Rosenstreich DL. Relationship between sensitization, allergen
levels and asthma morbidity in inner city children.Am Thoracic
Soc. 1996; A255.
10. Witteman AM, van den Oudenrijn S, van Leeuwen J i wsp. IgE
antibodies reactive with silverfish, cockroach and chironomid are
frequently found in mite-positive allergic patients. IntArch Allergy
Immunol 1995; 108: 165-169.
11. Sastre J, Ibanez MD, Lombardero M i wsp.Allergy to cockroaches
in patients with asthma and rhinitis in an urban area (Madrid).
Allergy, 1996; 51: 582-586.
12. van Wijnen JH, Verhoeff AP, Mulder-Folkerts DK i wsp.
Cockroach allergen in house dust.Allergy 1997; 52: 460-464.
13. Munir AK, Bjorksten B, Einarsson R i wsp. Cat (Fel d I), dog
(Can f I), and cockroach allergens in homes of asthmatic children
from three climatic zones in Sweden. Allergy 1994; 49: 508-516.
14. Arruda LK, Rizzo MC, Chapman MD i wsp. Exposure and
sensitization to dust mite allergens among asthmatic children in
Sao Paulo, Brazil. Clin Exp Allergy 1991; 21: 433-439.
15. Soto-Quiros ME, Stahl A, Calderon O i wsp. Guanine, mite, and
cockroach allergens in Costa Rican homes. Allergy 1998; 53:
499-505.
16. Sarpong SB, Wood RA, Karrison T i wsp. Cockroach allergen
(Bla g 1) in school dust. J Allergy Clin Immunol 1997; 94:
486-492.
17. Horowitz E, Joyner D, Malveaux F i wsp. Interaction of Income
with Race in Cockroach Sensitization of Adolescents. J Allergy
Clin Immunol 1999; 103: 245.
18. Togias A, Horowitz E, Joyner D i wsp. Evaluating the factors
that relate to asthma severity in adolescents. Int Arch Allergy
Immunol 1997; 113: 87-95.
19. Bascom R. Environmental factors and respiratory hypersensitivity: theAmericas. Toxicol-Lett 1996; 86: 115-130.
20. Kang BC, Wu CW, Johnson J. Characteristics and diagnosis of
cockroach-sensitive bronchial asthma. Ann Allergy 1992; 68:
237-244.
21. Weiss ST, O’Connor GT, DeMolles D i wsp. Indoor allergens
and longitudinal FEV1 decline in older adults: the Normative
Aging Study. J Allergy Clin Immunol 1998; 101: 721-725.
22. Richman PG, Khan HA, Turkeltab PC i wsp. The important
sources of German cockroach allergens as determined by RAST
analyses. J Allergy Clin Immunol 1984; 73: 590-595.
23. Lehrer SB, Horner WE, Menon P i wsp. Comparison of cockroach
allergenic activity in whole body and fecal extracts. J Allergy
Clin Immunol 1991; 87: 574-579.
24. Horner WE, Kailas J, Stankus RP i wsp. Common German
cockroach whole body and fecal allergens:immunoprint inhibition
studies. Int Arch Allergy Appl Immunol 1991; 78: 112.
25. Pomes A, Melen E, Vailes LD i wsp. Novel Allergen structures
with tandem amino acid repeats derived from German andAmerican
cockroach. J Biol Chem 1998; 273: 30801-7.
26. Arruda LK, Vailes LD, Hayden ML i wsp. Cloning of cockroach
allergen, Bla g 4, identifies ligand binding proteins (or calycins)
as a cause of IgE antibody responses. J Biol Chem 1995; 270:
31196-201.
42
Alergia Astma Immunologia, 2000, 5(1), 37-42
27. Jeng KC, Liu MT, Wu CH i wsp. American cockroach Cr-PI
allergen induces lymphocyte proliferation and cytokine production
in atopic patients. Clin Exp Allergy 1996; 26: 349-356.
28. Tsai JJ, Kao MH, Wu CH. Hypersensitivity of bronchial
asthmatics to cockroach in Taiwan. Comparative study between
American and German cockroaches. Int Arch Allergy Immunol
1998; 117: 180-186.
29. Malo J, Cartier A, Ghezzo H i wsp. Patterns of improvement in
spirometry, bronchial hyperresponsiveness, and specific IgE
antibody levels after cessation of exposure in occupational asthma
causes by snow-crab processing. Am Rev Respir Dis 1988; 138:
807-812.
30. Kniest FM, Young E, Van Praag CG i wsp. Clinical evaluation
of a double-blind dust mite avoidance trial with mite-allergic
rhinitic patients. Clin Exper Allergy 1991; 24: 39-47.
31. Sensi LG, Piacentini GL, Nobile E i wsp. Changes in nasal specific
IgE to mites after periods of allergen exposure-avoidance:
a comparision with serum levels. Clin Exper Allergy 1994; 24:
377-382.
32. Sarpong SB, Wood RA, Eggleston PA. Short-term effects of
extermination and cleaning on cockroach allergen Bla g 2 in settled
dust. Ann Allergy Asthma Immunol 1996; 76: 257-260.
33. Eggleston PA, Wood R, Rand C. Cockroach allergen abatement in
inner city homes. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 234-235.
34. Gergen PJ, Mortimer KM, Eggleston PA i wsp. Results of the
National Cooperative Inner-City Asthma Study (NCICAS)
environmental intervention to reduce cockroach allergen exposure
in inner-city homes. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 501-506.
35. Brenner RJ, Taffs R, Focks DA i wsp. A New approach to
environmental assessment in cockroach (CR) related asthma.
J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 236.
36. Kuster PA. Reducing risk of house dust mite and cockroach allergen
exposure in inner-city children with asthma. Pediatr Nurs 1996;
22: 297-303.
Cockroach allergen exposure as etiological factor in bronchial asthma
IWONA STELMACH, JOANNA JERZYÑSKA , PIOTR K UNA
Summary
This paper is a review of an current literature on presenting cockroach antygen role in etiology of asthma and
other allergic diseases.Asthma morbidity and mortality increases each year, also among children. While the
cause of these phenomenon is multifactorial, exposure to indoor allergens seems to play a major role as people
spend more time indoor daily. Further, cockroaches are very important source of allergens worldwide in
different climates. Crowded urban areas, low incom and African-American race are among the risk factors of
exposure to cockroach allergen. The two principal domiciliary cockroach species Blatella germanica and Periplaneta americana, secrete major allergens. They showed 70% amino acid sequence identity and are antigenically
cross-reactive. Cockroach allergen may be also cross-reactive with dust mites. The question of primary origin
of cockroach allergens remains valid. We known that fecal material from cockroach is an important source of
allergen also because it is more likely to crumble and become airborne as disseminated dust and may not be
detected as easily as live cockroach, whole bodies or body parts. Cockroaches allergens can be found in
domestic and public places, mainly in the kitchens, bedrooms, places between walls and floors. There is very
little known about strategies for reducing exposures to cockroaches and how it affects the symptoms, medications, bronchial reactivity, and serum IgE. We are able to reduce cockroach allergen levels in dust following
application of pesticides and thorough cleaning but after 12 months allergen levels remain high enough to cause
disease. Asthma with cockroach hypersensitivity can be diagnosed by skin test plus histamine challenge. In
summary, cockroach asthma is a severe allergic asthma and is an important health problem, affecting also
children.
Alergia Astma Immunol 2000; 5(1): 37-42
Key words: cockroach allergen, exposure, asthma bronchiale