Wzorzec snu nocnego a choroba niedokrwienna serca

PRACA POGLĄDOWA
ISSN 1641–6007
Sen 2005, Tom 5, Nr 2, 69–73
SEN
Wzorzec snu nocnego
a choroba niedokrwienna serca
Sleep pattern changes and coronary heart disease
Katarzyna Jakuszkowiak1, Janusz Jakitowicz2
1Klinika
2Zakład
Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych Akademii Medycznej w Gdańsku
Psychiatrii Biologicznej Akademii Medycznej w Gdańsku
t Abstract
Sleep pattern changes and coronary heart disease
The aim of this review was to show the correlations between sleep disorders and the risk of
ischemic heart disease and myocardial infarction. Besides commonly known factors like:
cigarettes smoking, hyperlipidemia, familial history etc. as well as total sleep time and sleep
quality are important agents of the heart attack. Both insomnia and sleep deprivation, sleep
time longer than 9 hours and other sleep disorders, like sleep-related breathing disorders
can lead to the development of the ischemic heart disease. Further research in the field of
the mechanisms of ischemic heart disease and higher mortality among patients suffering
from sleep disorders are strongly needed.
Adres do korespondencji:
Katarzyna Jakuszkowiak
Katedra Chorób Psychicznych
Akademii Medycznej
ul. Dębinki 7 bud. 25
80–952 Gdańsk
e-mail: [email protected]
Key words: ischemic heart disease, myocardial infarction risk, sleep deprivation,
sleep duration, habitual sleep pattern, sleep-related breathing disorders
t Wstęp
Współczesna medycyna zwraca coraz większą uwagę na jakościową i ilościową ocenę snu nocnego ze względu na fakt, że zaburzenia snu w krajach o tak zwanym
wysokim poziomie rozwoju cywilizacyjnego urastają do
rangi niepokojącego zjawiska, rodząc niekorzystne skutki społeczne — wśród nich także zdrowotne. Zaburzenia te odpowiedzialne są za — stosunkowo dobrze poznane — obniżenie sprawności psychofizycznej i pogorszenie jakości życia znacznej części społeczeństwa, stanowiąc potencjalny czynnik zmian stanu psychicznego
czy wręcz powstawania zaburzeń psychicznych. Psychofizyczna jedność człowieka sprawia, że zarówno zaburzenia snu, jak i ich niekorzystne oddziaływanie na sferę
psychiczną, nie pozostają bez wpływu także na stan somatyczny osób, u których one występują. Wiedza w tym
zakresie nie jest jednak wystarczająca i wymaga pogłębienia. Szczególne wyzwanie stanowią choroby układu
krążenia, wśród nich choroba niedokrwienna serca, która — jak wiadomo — jest jedną z najczęstszych przyczyn
zgonów w rozwiniętych technicznie społeczeństwach na
całym świecie.
t Zaburzenia snu jako czynnik ryzyka
wystąpienia chorób serca
Obok powszechnie przyjętych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (takich jak: palenie tytoniu,
hiperlipidemia, otyłość, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze,
płeć męska, rodzinne obciążenie chorobą wieńcową, mała
aktywność fizyczna, stany nadkrzepliwości i inne) wymieniane są również czynniki natury psychicznej,
a wśród nich określone cechy osobowości oraz zaburzenia nastroju, głównie w postaci depresji [3]. Właśnie depresję uznaje się za niezależny czynnik ryzyka zgonu we
wczesnym okresie po zawale serca. Osoby spełniające
kryteria ciężkiej depresji w okresie po zawale umierają
3-krotnie częściej w pierwszych 6 miesiącach od zawału
niż pacjenci bez depresji [4]. Również chorzy z łagodnym czy umiarkowanym epizodem depresji tuż po zawale, obarczeni są większym ryzykiem zgonu w ciągu
18 miesięcy [5, 6]. Należy wspomnieć, że wszystkie zespoły depresyjne, niezależnie od ich natury, objawiają się
zaburzeniami snu. Niedocenianym na ogół czynnikiem
ryzyka choroby niedokrwiennej, zawału serca, a nawet
nagłej śmierci sercowej są również „izolowane” zaburzenia
www.sen.viamedica.pl
69
SEN
2005, Tom 5, Nr 2
snu, głównie bezsenność [7, 8]. Dotąd nierozstrzygniętą
kwestią jest, który z tych czynników, a więc pełnoobjawowy zespół depresyjny czy też może same tylko zaburzenia snu odpowiadają za rozwój i przebieg wymienionych chorób serca. Nieprawidłowy czas snu jest niezależnym i istotnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej — dotyczy to zarówno osób sypiających zbyt krótko,
jak i sypiających ponad 9 godzin na dobę [9, 10]. Z badań Ayas [11] wynika, że ryzyko wystąpienia u kobiet
choroby niedokrwiennej serca, zawału, a nawet zgonu
z tego powodu, wzrasta o 39% u sypiających 5 godzin lub
mniej, zaś — o 18% u sypiających 6 godzin, w porównaniu
z sypiającymi około 8 godzin na dobę.
Wpływ niedoborów snu na ryzyko
zawału serca
Długotrwała deprywacja snu jest w dzisiejszych czasach zjawiskiem powszechnym. Około 31% Amerykanów
sypia w ciągu doby 6 godzin lub krócej. Część podaje
jako przyczynę niedostatecznej ilości snu obowiązki zawodowe (45%), inni — oglądanie telewizji czy korzystanie z Internetu (ok. 43%), natomiast około 22% ma problemy z zasypianiem [12].
Całkowitą deprywację snu można traktować jako
czynnik ryzyka zawału serca. Delva i wsp. opisali przypadek 41-letniego pacjenta z dekstrokardią, u którego po
26-godzinnej deprywacji snu, przeprowadzonej w celach
leczniczych (chory cierpiał na depresję), wystąpił pierwszy zawał serca, a po 5 latach — nagła śmierć sercowa.
Pacjent był obciążony wieloma czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca, nie wiadomo więc, czy to
deprywacja snu była faktycznie czynnikiem wyzwalającym incydent sercowy. Nie można tego jednak wykluczyć, gdyż objawy kliniczne choroby serca wystąpiły
u niego po raz pierwszy po deprywacji snu [13]. Wiadomo, że przewlekłe sytuacje stresowe mogą powodować
zarówno „nieme” klinicznie niedokrwienie, jak i ostry
incydent sercowy. Zmiany w układzie endokrynnym spowodowane deprywacją snu, na przykład wzrost stężenia
kortyzolu, hormonu wzrostu czy hormonu tyreotropowego, są podobne do zmian u osób zdrowych narażonych na stres [13]. Wpływ niedostatecznej ilości snu na
zdrowie nie jest do końca wyjaśniony. Z ostatnich badań
wynika, że deprywacja snu wpływa na układ endokrynny. Spiegel i wsp. [14], w badaniu obejmującym 11 ochotników, stwierdzili upośledzoną tolerancję glukozy podczas 6-dniowego ograniczenia snu do 4 godzin na dobę.
Co więcej, osoby sypiające zbyt krótko („short-sleepers”)
miały o 50% wyższe stężenie insuliny w porównaniu
z sypiającymi 8 godzin, co wskazuje na potencjalne ryzyko rozwoju cukrzycy [15]. Ponadto, u osób tych wykazano podwyższone stężenie kortyzolu w godzinach wieczornych, zwiększone pobudzenie układu współczulnego oraz zmniejszone wydzielanie leptyny — hormonu
wydzielanego głównie przez tkankę tłuszczową pod-
70
skórną. Jej rola w organizmie nie jest do końca wyjaśniona. Leptyna bierze udział w regulacji łaknienia, dojrzewania płciowego oraz w metabolizmie tłuszczów. Polipeptyd ten hamuje apetyt. W związku z tym u osób chronicznie krótko sypiających apetyt i masa ciała mogą wzrastać, co może z kolei prowadzić do rozwoju cukrzycy [16].
Badania Quareshi również podkreślają wpływ nawykowo zaburzonego wzorca snu na ryzyko zawału. Największe ryzyko stwierdził on u sypiających ponad 8 godzin
na dobę z towarzyszącą sennością w ciągu dnia (zawały
występowały ok. 1,9 raza częściej niż w populacji ogólnej). Ryzyko było nieco niższe u osób sypiających 7 lub
6 godzin na dobę — u tych osób zawał występował około
1,5 raza częściej niż u śpiących dłużej [17].
Związek między skróconym czasem trwania snu
a chorobą wieńcową może być regulowany kilkoma potencjalnymi mechanizmami: zwiększoną aktywnością
układu współczulnego, podwyższonym ciśnieniem tętniczym oraz obniżoną tolerancją glukozy.
Zależność między zwiększonym
zapotrzebowaniem na sen a chorobą
niedokrwienną serca
Nie ustalono dotychczas, jaki jest mechanizm tego,
że wydłużony sen może prowadzić do choroby niedokrwiennej serca. Być może jakiś czynnik lub zaburzenie
powodujące chorobę wieńcową prowadzi do wzrostu
zapotrzebowania na sen — przykładem mógłby być zespół bezdechu sennego, choć nie jest też regułą, że pacjenci z bezdechem sypiają dłużej. Druga hipoteza przyjmuje zwiększone zapotrzebowanie na sen jako symptom
poprzedzający chorobę niedokrwienną serca lub jej wczesny objaw. Nie można również wykluczyć, że zwiększona ilość snu może sama w sobie prowadzić do choroby
niedokrwiennej [11, 18].
t Nawykowy nieprawidłowy
wzorzec snu a śmiertelność
Z długofalowego, 12-letniego badania przesiewowego obejmującego dużą grupę 5000 osób, przeprowadzonego w Japonii wynika, że zarówno długość, jak i jakość
snu miały wpływ na wskaźnik śmiertelności, który wynosił odpowiednio dla mężczyzn sypiających poniżej
7 godzin na dobę o 1,90 raza więcej niż u sypiających
8 godzin, natomiast dla sypiających powyżej 10 godzin
— o 1,94 raza więcej w odniesieniu do sypiających 8 godzin. Zależności takiej nie obserwowano u płci żenskiej.
Kobiety narzekające na złe samopoczucie po obudzeniu
miały wskaźnik ryzyka śmiertelności wyższy o 1,97 raza
w porównaniu z kobietami bez tej dolegliwości. Osobnym zagadnieniem, choć równie istotnym, jest przyjmowanie leków nasennych z powodu nieprawidłowego
wzorca snu. Szczególnie u kobiet zaobserwowano zależność między nadużywaniem leków nasennych a zwiększoną śmiertelnością [19].
www.sen.viamedica.pl
Katarzyna Jakuszkowiak, Janusz Jakitowicz, Wzorzec snu nocnego a choroba niedokrwienna serca
W badaniu przeprowadzonym przez Stoller u osób
w starszym wieku współczynnik umieralności u śpiących
poniżej 7 godzin na dobę był wyższy o 1,6 raza u mężczyzn i o 1,34 raza u kobiet w porównaniu z osobami
sypiającymi 8 godzin na dobę [20]. W długookresowym
(9-letnim) badaniu prowadzonym przez Wingarda i Bergmana ryzyko śmiertelności w zależności od nieprawidłowości w nawykowym wzorcu snu również było widoczne. Stopień ryzyka śmiertelności z powodu choroby wieńcowej, ale także z powodu nowotworów lub udaru mózgowego, po uwzględnieniu czynników ryzyka, u sypiających 7–8 godzin na dobę był niższy o około 1,3 raza niż
u pozostałych osób, które sypiały zbyt krótko lub zbyt
długo [21].
Mechanizm wpływu niedoboru snu na zwiększenie
ryzyka umieralności nie został poznany. Według Amerykańskiego Towarzystwa Badań nad Rakiem prawdopodobna jest hipoteza, że sen spełnia niepoznane dotąd
funkcje neurobiologiczne lub regeneracyjne w organizmie, których brak lub niedomoga ujemnie wpływa na
długość życia [22, 23]. W celu ustalenia, czy zaburzenia
snu stanowią niezależne ryzyko zawału serca, Schwartz
i wsp. przebadali około 3000 osób w wieku 65 lat i starszych, nieobciążonych chorobą niedokrwienną serca,
a następnie śledzili w 3-letnim badaniu związek między
zaburzeniami snu a wystąpieniem zawału serca. Po
uwzględnieniu również innych czynników ryzyka, jak:
otyłość, palenie tytoniu, płeć itd., wyciągnęli wniosek,
że zaburzenia jakości snu zwiększały ryzyko pierwszego
zawału serca u osób bez objawowej choroby niedokrwiennej, niezależnie od klasycznych czynników ryzyka [24].
Podobnie, dokonana przez Schwartz i wsp., metaanaliza
badań przeprowadzonych w okresie 1976–1997 (indeksowanych w Medline) wykazała w 10 badaniach jednoznaczny związek między bezsennością a rozwojem choroby niedokrwiennej serca. W poprawnie metodologicznie przeprowadzonych badaniach stwierdzany stopień
ryzyka wystąpienia incydentów kardiologicznych był
1,7 raza wyższy u osób mających trudności z zasypianiem w porównaniu z grupą kontrolną. Stwierdzono także
zwiększenie ryzyka nagłej śmierci sercowej u osób w starszym wieku skarżących się na zaburzenia snu [25]. Praca zmianowa również była rozpatrywana jako potencjalny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej. Zbadano
około 5000 mężczyzn przed podjęciem pracy i po 22 latach pracy zmianowej, ale badanie nie potwierdziło zakładanej hipotezy. Nie było różnicy między pracującymi
w ciągu dnia a pracującymi w systemie zmianowym [26].
Hadner i wsp. zaobserwowali znaczną poprawę jakości snu u pacjentów 5 lat po zabiegu pomostowania tętnic wieńcowych (CABG, coronary artery bypass graft)
— zmniejszeniu uległa liczba koszmarów sennych, pocenia się w nocy, rzadziej występowały bezdechy senne,
bóle głowy po przebudzeniu, poczucie zmęczenia w ciągu dnia, pacjenci częściej budzili się wypoczęci [27].
SEN
t Zaburzenia oddychania podczas snu
(SDB, sleep-disordered breathing)
a choroba niedokrwienna serca
Osobne zagadnienie, którego nie można pominąć, stanowią zaburzenia oddychania związane ze snem. Są one
olbrzymim problemem zdrowotnym. Epizody bezdechów
mogą się wiązać z tlenową desaturacją i zaburzeniami
rytmu serca. Kliniczne cechy obturacyjnego bezdechu
sennego to: nadmierna senność, chrapanie, otyłość, niespokojny sen, nocne przebudzenia z uczuciem dławienia, łapania oddechu, poty nocne, ranne bóle głowy, suchość w ustach [28]. Trudno ustalić przyczynowy związek między bezdechem a chorobą niedokrwienną serca,
ponieważ często pacjenci cierpią równocześnie na otyłość, cukrzycę i hiperlipidemię, które same w sobie predysponują nie tylko do występowania zaburzeń oddychania związanych ze snem, ale także do zaburzeń sercowo-naczyniowych.
Opisano „zespół Z” (syndrom Z), w skład którego
wchodzą: obturacyjny bezdech senny, czynniki ryzyka
chorób naczyniowych oraz choroba niedokrwienna serca [29]. Wiele badań prospektywnych wskazuje związek
SDB z chorobą niedokrwienną serca [30–32]. Wysoce
prawdopodobne wydaje się, że w przebiegu schorzeń
układu krążenia może dochodzić do rozwoju zaburzeń
oddychania w czasie snu. Rozpowszechnienie SDB wśród
pacjentów z koronarograficznie stwierdzoną chorobą niedokrwienną serca wynosiło u mężczyzn 37%, u kobiet
— 30% [33, 34]. Z drugiej strony SDB, poprzez niedotlenienie, prowadzi do dysfunkcji endothelium naczyń, podobnie jak inne czynniki ryzyka choroby wieńcowej, na
przykład: cukrzyca, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia. W następstwie uszkodzenia
endothelium rozwija się miażdżyca [35, 36]. Zaburzenia
oddychania podczas snu powodują desaturację oksyhemoglobiny, pobudzenie układu współczulnego oraz zmiany hemodynamiczne [37]. U części pacjentów z chorobą
wieńcową bezdech senny może nasilać objawy niedokrwienia serca i często wiąże się z nocnymi bólami
w klatce piersiowej [38]. U około 30% chorych dochodzi
do niedokrwienia serca podczas bezdechów, szczególnie podczas fazy REM [39].
t Podsumowanie
Wobec ogromu problemu, jaki ciągle stanowi w naszym społeczeństwie choroba niedokrwienna serca i jej
następstwa, ignorancją byłoby nieuwzględnianie istotnych czynników ryzyka jej rozwoju, jakimi są zaburzenia snu. Ważną rolę odgrywa nie tylko jakość, ale i długość snu, a odpowiedni czas przeznaczony na sen i pracę są konieczne do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Z przeanalizowanego piśmiennictwa wynika, że
choć zapotrzebowanie na sen jest sprawą indywidualną,
to zarówno zbyt długi sen nocny, jak i przede wszystkim
— niedobory snu, bezsenność, zaburzenia oddychania
www.sen.viamedica.pl
71
SEN
2005, Tom 5, Nr 2
związane ze snem, stanowią czynniki ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia, a szczególnie choroby wieńcowej i zawału serca. Zaburzenia snu wiążą się również
ze wzrostem współczynnika śmiertelności z powodu nowotworów, udarów mózgowych, a także w istotny sposób pogarszają jakość życia pacjentów. Rozpowszechnienie bezsenności wśród przewlekle somatycznie chorych
oraz osób z zaburzeniami psychicznymi wynosi około
50%, a jakość życia u tych osób była — w skali 100-punktowej — średnio o 12–23 punktów gorsza w grupie osób
z bezsennością w porównaniu z grupą kontrolną [40].
Chociaż część osób uważa, że sen jest stratą czasu, i choć
jego rola regenerująca nie została do końca poznana, to
jednak ceną, jaką płacimy za to, że śpimy mniej niż przed
wiekami i niż wynika to z potrzeb naszego organizmu,
jest nasze zdrowie.
Streszczenie
Wzorzec snu nocnego a choroba niedokrwienna serca
Celem pracy jest przedstawienie związków występujących między zaburzeniami snu a ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca i ostrych incydentów sercowych. Nie tylko czas trwania snu, ale również jego jakość mają istotne znacznie
jako potencjalne czynniki ryzyka zawału obok powszechnie znanych, takich jak: palenie tytoniu, hiperlipidemia, obciążenie
rodzinne itd. Zarówno bezsenność, deprywacja snu, jak i wydłużony do 9 i więcej godzin sen, a także inne zaburzenia snu,
na przykład obturacyjny bezdech senny, mogą prowadzić do choroby niedokrwiennej serca. Konieczne są dalsze badania,
które mogłyby wyjaśnić mechanizm zależności choroby niedokrwiennej i zwiększonej śmiertelności u chorych cierpiących na
zaburzenia snu.
Słowa kluczowe: choroba niedokrwienna serca, ryzyko zawału serca, deprywacja snu, czas trwania snu, nawykowy
wzorzec snu, zaburzenia oddychania związane ze snem
Piśmiennictwo
1. Stembrowicz W. Dusznica bolesna w ujęciu historycznym. Arch.
Hist. i Filoz. Med. 1971; 34: 167–177.
2. Dudek D., Zięba A. Depresja w chorobie niedokrwiennej serca.
Biblioteka Psychiatrii Polskiej. Kraków 2001: 5–7.
3. Nemeroff C.B., Musselman D.L., Evans D.L. Depresssion and cardiac disease. Depression and Anxiety 1998; 8 (supl. 1): 71–79.
4. Frassure-Smith N., Lesperance F., Talajic M. Depression following myocardial infarction. JAMA 1993; 270: 1819–1825.
5. Frassure-Smith N., Lesperance F., Talajic M. Depression and
18-month prognosis after myocardial infarction. Circulation 1995;
91: 999–1005.
6. Ladwig K.H., Kiesek M., Konig J. i wsp. Affective disorders and
survival after acute myocardial infarction: results from the posinfarction late potential study. Eur. Heart J. 1991; 12: 959–964.
7. Kripke D., Simons R., Garfinkel L., Hammond C. Short and long
sleep and sleeping pills. Arch. Gen. Psychiatry 1979; 36 (1): 103–116.
8. Appels A., de Vos Y., van Diest R., Hoppner P., Mulder P.,
de Groen J. Are sleep complaints predictive of future myocardial
infarcti. Act. Nerv. Super (Praha) 1987; 229 (2): 147–151.
9. Wingard D., Berkman L. Mortality risk associated with sleeping
patterns among adults. Sleep 1983; 6: 102–107.
10. Partinen M., Putkonen P.T., Kaprio J., Koskenvuo M., Hilakivi I.
Sleep disorders in relation to coronary heart disease. Acta. Med.
Scand. Suppl. 1982; 660: 69–83.
11. Ayas N.T., White D.P., Mason J.E., Stampfer M.J. i wsp. A prospective study of sleep duration and coronary heart disease in
women. Arch. Inter. Med. 2003; 27: 205–209.
12. Avas N.T., White D.P., Al-Delaimy W.K., Manson J.E., Stampfer M.J.,
Speizer F.E. i wsp. A prospective study of self-reported sleep
duration and incident diabetes in woman. Diabetes Care 2003;
26: 380–384.
13. Delva N.J., Woo M., Southmayd S.E., Hawken E.R. Myocardial
infraction during sleep deprivation in patient with dextrocardia:
a case report. Angiology. Glen Head 2001; 52, 1: 83–86.
72
14. Spiegel K., Leprout R. Van. Cauter E. Impact of sleep debt on
metabolit and endocrine function. Lancet 1999; 23: 1435–1439.
15. Mander B., Colecchia E., Speigel K., Van Cauter E. Short sleep:
a risk factor for insulin resistance and obesity. Sleep 2001; 24: A74.
16. Spiegel K., Leproult R., Copinschi G., Van Cauter. Imact of sleep
length on the 24h-leptin profile. Sleep 2001; 24: A74.
17. Qureshi A.I., Giles W.H., Croft J.B., Bilwise D.L. Habitual sleep
patterns and risk for stroke and coronary heart disease: a 10-year
follow-up from NHANES I. Neurology 1997; 48 (4): 904–911.
18. Partinen M., Putkoven P.T., Kapiro J., Koskenvuo M., Hilakivi I.
Sleep disorders in relation to coronary heart disease. Acta Med.
Scand. Suppl. 1982; 660: 69–83.
19. Kojima M., Wakai K., Kawamura T., Tamakoshi A., Aoki R., Lin Y.
i wsp. Sleep patterns and total mortality: a 12-year follow-up
study in Japan. J. Epidemiol. 2000; 10 (2): 87–93.
20. Stoller M.K. Economic effects of insomnia. Clin. Therap. 1994;
16, 5: 873–897.
21. Wingard D., Berkman L. Mortality risk associated with sleeping
patterns among adults. Sleep 1983; 6: 102–107.
22. Badzio-Jagiełło H., Nowicki Z., Jakimowicz J., Majkowicz M.
Kwestionariusz zaburzeń snu u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi — ocena psychometryczna. W: Nowicki Z., Szelenberger W. (red.) Zaburzenia snu. Diagnostyka i leczenie. Wybrane zagadnienia. Biblioteka Psychiatrii Polskiej, Kraków 1999.
23. Shapiro C.M., Dement W.C. Znaczenie i epidemiologia zaburzeń
snu. W: Shapiro C.M. (red.).: ABC zaburzeń snu. Biblioteka BMJ,
Astrum, Wrocław 1998; 9–18.
24. Schwartz S.W., Cornoni-Huntley J., Cole S.R., Hays J.C., Blazer D.G.,
Schocken D.D. Are sleep complaints an independent risk
factor for myocardial infarction? Ann. Epidemiol. 1998; 8 (6):
384–392.
25. Schwartz S., McDowell Andersen W., Cole S.R., Cornoni-Huntley J.,
Hays J.C., Blazer D. Insomnia and heart disease: a review of
epidemiologic studies. J. Psychosom. Res. 1999; 47 (4): 313–333.
www.sen.viamedica.pl
Katarzyna Jakuszkowiak, Janusz Jakitowicz, Wzorzec snu nocnego a choroba niedokrwienna serca
26. Boggild H., Suadicani P., Hein HQ., Gyntelberg F. Shift work,
social class and ischemic heart disease in middle-agged and eldery men. A 22-year follow-up in the “Copenhagen Male Study”.
Ugeskr. Laeger; 2000; 162 (13): 1882–1886.
27. Hadner J., Caidahi K., Sjoland H., Karlsson T., Herlitz J. Sleep
habits and their association with mortality during 5-year followup after coronary artery bypass surgery. Acta Cardiol. 2002; 57
(5): 341–348.
28. Moore A., Williams R.L., Hirshkowitz M. Sleep disorders. Kaplan
and Sadock’s. Comprehensive Textbook of psychiatry. Wyd. 7.
Constance, Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia 2000.
29. Wilcox I., McNamara S.G., Collins F.L, Grunstein R.R., Sullivan C.E.
‘Syndrome Z’: the interaction of sleep apnoea, vascular risk factors and heart disease. Thorax 1998; 53 (supl. 3): S25–S28.
30. Partinen M., Guilleminault C. Daytime sleepiness and vascular
morbidity at seven-year follow-up in obstructive sleep apnea
patients. Chest 1990; 97: 27–32.
31. Hung J., Whitford E.G., Parsons R.W. i wsp. Association of sleep
apnea with myocardial infarction in men. Lancet 1990; 336: 261–264.
32. Mooe T., Rabben T., Wiklund U. i wsp. Sleep-disordered breathing in men with coronary artery disease. Chest 1996; 109:
659–663.
SEN
33. Mooe T., Rabben T., Wiklund U. i wsp. Sleep-disordered breathing
in men with coronary artery disease. Chest 1996; 109: 659–663.
34. Mooe T., Rabben T., Wiklund U. i wsp. Sleep-disordered breathing
in women, occurence and association with coronary disease.
Am. J. Med. 1996; 101: 251–256.
35. Carlson J.T., Rangemark C., Hedner J.A. Attenuated endothelium-dependent vascular relaxation in patients with sleep apnea.
J. Hypertension 1996; 14: 577–584.
36. Duchna H.W., Guilleminault C., Stoohs R.A., Faul J.L., Moreno H.,
Hoffman B.B., Blaschke T.F. Vascular reactivity in obstructive sleep
apnea syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: 187–191.
37. Podsusz T.E. Hemodynamics in sleep apnea. Prog. Clin. Biol. Res.
1990; 345: 353–359.
38. Franklin K.A., Nilsson J.B., Sahlin C. i wsp. Sleep apnoea and
nocturnal angina. Lancet 1995; 345: 1085–1087.
39. Schafer H., Koehler U., Ploch T. i wsp. Sleep-related myocardial
ischemia, and sleep structure in patients with coronary artery
disease. Chest 1997; 111: 387–393.
40. Katz D.A., McHorney C. A. The relationship between insomnia
and health-related quality of life in patients with chronic illness.
Journal of Family Practice 2002; 51: 229–235.
www.sen.viamedica.pl
73