Zakres tematyczny seminariów dla studentów

Zakres tematyczny seminariów dla studentów
WYDZIAŁU FARMACEUTYCZNEGO – KIERUNEK FARMACJA
1.Patofizjologia przewodu pokarmowego








choroby przełyku, żołądka i dwunastnicy
czynniki uszkadzające śluzówkę żołądka i jelit
czynniki osłaniające śluzówkę żołądka i jelit
przyczyny, objawy i powikłania choroby wrzodowej
podział zaburzeń wchłaniania
przyczyny choroby glutenowej
podział i patomechanizm biegunek
znaczenie oznaczeń laboratoryjnych w diagnozowaniu stanów patologicznych
2.Patofizjologia wątroby i trzustki



patofizjologia wątroby: przyczyny niewydolności wątroby, marskość wątroby,
patofizjologia żółtaczek
zmiany parametrów laboratoryjnych towarzyszących zaburzeniom funkcji wątroby
patofizjologia trzustki: patomechanizm ostrego zapalenia trzustki
podstawy do oznaczeń laboratoryjnych w chorobach wątroby i trzustki
3.Równowaga wodno-elektrolitowa



rodzaje odwodnienia i przewodnienia, mechanizmy powstawania i skutki
zaburzenia gospodarki elektrolitowej
znaczenie oznaczeń wybranych parametrów w wybranych stanach chorobowych
4.Równowaga kwasowo – zasadowa



pierwotne i wtórne zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej, kwasica (
oddechowa, metaboliczna – przyczyny), zasadowica ( oddechowa, metaboliczna –
przyczyny)
mechanizmy kompensacyjne w pierwotnych zaburzeniach równowagi kwasowo –
zasadowej ( zasady kompensacji oddechowej i nerkowej )
dobór oraz interpretacja wyników oznaczanych parametrów równowagi kwasowo zasadowej
5. Patofizjologia układu dokrewnego



zaburzenia regulacji wydzielania hormonów (mechanizm sprzężeń zwrotnych)
ektopowe wydzielanie hormonów
następstwa nadmiernego i niedostatecznego wydzielania hormonów



nadczynność i niedoczynność gruczołów dokrewnych: nadczynność gruczołu
tarczowego ( choroba Gravesa-Basedova – etiopatogeneza, wole guzkowe nadczynne
– etiopatogeneza, przełom tyreotoksyczny – przyczyny )
niedoczynność gruczołu tarczowego ( postaci pierwotne i wtórne )  nadczynność i
niedoczynność kory nadnerczy ( choroba Cushinga , zespół Cusinga, zespół Coona,
choroba Addisona )
znaczenie doboru właściwych parametrów diagnostycznych w w/w stanach
6. Patofizjologia układu oddechowego






wentylacja, perfuzja oraz wymiana gazów w płucach i ich zmiany w warunkach
patologicznych
zaburzenia transportu gazów oddechowych we krwi i zaopatrzenia tkanek
regulacja oddychania i jej zaburzenia – nerwowa i chemiczna regulacja oddychania,
duszność, patologiczne typy oddychania
charakterystyka zaburzeń wentylacji typu obturacyjnego na przykładzie wybranych
jednostek chorobowych
charakterystyka zaburzeń wentylacji typu restrykcyjnego na przykładzie wybranych
jednostek chorobowych
patomechanizm niewydolności oddechowej: częściowej ( hipoksemicznej ), całkowitej
( hipoksemia + hiperkapnia ), kompensacja nerkowa kwasicy oddechowej 
mechanizm powstawania zespołu serca płucnego
7. Miażdżyca





zmiany czynnościowe i morfologiczne tętnic , przyczyny powstawania zmian
miażdżycowych
mechanizm powstawania pierwotnych zmian miażdżycowych, rozwój blaszki
miażdżycowej,
rola homocysteiny oraz lipidów ustrojowych w powstawaniu miażdżycy
wpływ tłuszczów pożywienia na lipidy osocza krwi
podstawy interpretacji zaburzeń parametrów gospodarki lipidowej - profil
miażdżycowy
8. Cukrzyca




Zaburzenia ustrojowe i narządowe towarzyszące cukrzycy
Ostre zaburzenia metaboliczne
Przewlekłe powikłania cukrzycy
znaczenie profilu glikemii oraz krzywej glikemicznej w diagnostyce cukrzycy
9. Krew i krzepnięcie





patofizjologia układu czerwonokrwinkowego, niedokrwistości (aplastyczna,
hemolityczna , niedoborowa )
nadkrwistości patogeneza, konsekwencje ogólnoustrojowe
zaburzenia ilości i funkcji krwinek białych we krwi
etiologia białaczek. Ostra białaczka szpikowa. Przewlekła białaczka szpikowa.
patofizjologia hemostazy





Zburzenia hemostazy naczyniowej (skazy naczyniowe).
Zaburzenia hemostazy płytkowej; przyczyny skazy krwotocznej pochodzenia
płytkowego.
Zaburzenia osoczowych czynników krzepnięcia (zaburzenia układu krzepnięcia,
fibrynolizy, kininogenezy).
Osoczowe skazy krwotoczne i trombofilie skazy krwotoczne – naczyniowe, osoczowe,
płytkowe ( trombocytopenie, trombocytopatie )
nadkrzepliwość krwi, patofizjologia fibrynolizy
10. Patofizjologia układu krążenia




Patogeneza choroby niedokrwiennej serca; zawał serca.
Patogeneza ostrych i przewlekłych niewydolności krążenia: podział niewydolności
serca, przyczyny niewydolności krążenia, patomechanizm objawów niewydolności
serca, niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego.
Zaburzenia regulacji ciśnienia tętniczego krwi: patogeneza choroby nadciśnieniowej,
podział nadciśnienia tętniczego, powikłania narządowe w chorobie nadciśnieniowej.
czynniki naczyniozwężające i naczyniorozszerzające  markery zawału serca
11. Patofizjologia układu nerwowego
 rola części ośrodkowej i obwodowej układu nerwowego
 zaburzenia czuciowe i ruchowe
 zaburzenia funkcji układu wegetatywnego
 mediatory, funkcje synapsy
 efekty zaburzeń w krążeniu mózgowym
 zapalenie opon i mózgu, obrzęk mózgu
 mechanizm działania leków w obrębie synapsy
12. Zaburzenia odżywiania
 otyłość
 neuroendokrynna kontrola głodu i sytości - regulacja odżywiania
 wewnątrzwydzielnicza czynność tkanki tłuszczowej
 adipokiny
 powikłania otyłości
 niedożywienie – przyczyny, zaburzenia metaboliczne
 kacheksja – przyczyny, zaburzenia metaboliczne
 kacheksja nowotworowa
 kacheksja w niewydolności krążenia
 kacheksja w niewydolności nerek
 kacheksja w POCHP
 sarkopenia - przyczyny, zaburzenia metaboliczne
Podręczniki zalecane:
1. B. Zahorska-Markiewicz, E. Małecka-Tendera.: ”Patofizjologia kliniczna”, Elsevier Urban
& Partner, Wrocław 2009
2. Silbernagl S., Lang F.: „Atlas patofizjologii“. MedPharm Polska, Wrocław, 2011
3. Damjanov I.:”Patofizjologia”, Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2009
4. Bręborowicz A.: „Zarys patofizjologii narządowej”, Wydawnictwo Akademii Medycznej,
Poznań, 2003
5. Kokot F.: „Choroby wewnętrzne”. WL PZWL, Warszawa 1998
6. Maśliński S.: „Patofizjologia”. WL PZWL, Warszawa 2000