docCzy mo¿na zapobiec astmie?
download 
Reklamacja Transkrypt
Czy mo¿na zapobiec astmie?
ASTMA OSKRZELOWA 7 Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 7-12 Czy mo¿na zapobiec astmie? Wnioski z epidemiologicznych badañ wykonanych w ostatniej dekadzie u dzieci w Australii i Nowej Zelandii Can asthma be prevented? Evidence from epidemiological studies of children in Australia and New Zealand in the last decade J. K. PEAT Department of Medicine and Paediatrics & Child Health, University of Sydney, Australia Reprinted from: Clinical & Experimental Allergy 1998, 28, 261-265 Wprowadzenie W ostatnich piêciu latach dokonano ogromnego postêpu w badaniach nad epidemiologi¹ astmy dzieciêcej. W dalszym ci¹gu jednak pozostaje otwartym pytanie czy mo¿emy zapobiec astmie wykorzystuj¹c dotychczas uzyskane informacje o czynnikach ryzyka? Przegl¹d czêstoci zachorowañ na astmê dzieciêc¹ od 1982 roku sugeruje, ¿e powinno to byæ mo¿liwe. Standaryzowane badania czêstoci wystêpowania wistów i nadreaktywnoci oskrzeli (arway hyperresponsiveness - AHR), wykonywane w latach 1982-1992 na wielu du¿ych populacjach ogólnych dzieci w Australii i Nowej Zelandii wskazuj¹, ¿e zachorowalnoæ na astmê podwoi³a siê w ci¹gu ostatniej dekady [1]. Ze wzglêdu na krótki okres czasu w którym to nast¹pi³o, wydaje siê, ¿e za zjawisko to odpowiedzialne s¹ czynniki rodowiskowe [2]. Ostatnie badania dostarczy³y du¿o wiêcej informacji na temat czynników ryzyka zwi¹zanych z astm¹ dzieciêc¹ i aktualnie mo¿emy wykorzystaæ tê wiedzê w celu weryfikacji metod prewencji, które miejmy nadziejê, odwróc¹ obecny trend w zachorowalnoci na tê chorobê. Planuj¹c dzia³ania w zapobieganiu astmie, powinnimy wybraæ czynniki, o których posiadamy wystarczaj¹co du¿o informacji, aby z du¿ym prawdopodobieñstwem przewidywaæ ich efekty i dla których poziom nara¿enia mo¿e byæ kontrolowany. W astmie dzieciêcej, mamy w chwili obecnej wystarczaj¹c¹ wiedzê, ¿eby zacz¹æ prewencjê pierwotn¹ poprzez wp³ywanie na ekspozycjê na alergeny domowe, palenie papierosów przez rodziców, karmienie piersi¹ i dietê [3]. Chocia¿ wiele danych przemawia za tym, ¿e infekcje, alergeny rodowiskowe i zanieczyszczenia powietrza, s¹ równie¿ zwi¹zane z etiologi¹ astmy, to jednak nie jestemy jeszcze w stanie kontrolowaæ poziomu ich ekspozycji. Coraz wiêcej danych wskazuje na to, ¿e im wczeniej rozpocznie siê interwencjê (prewencjê), tym jest ona bardziej skuteczna [4]. Tak wiêc, nale¿y przypuszczaæ, ¿e interwencje, które rozpoczête zostan¹ w okresie niemowlêcym zapobiegn¹ w pierwszej kolejnoci zapocz¹tkowaniu procesu astmatycznego lub przynajmniej os³abi¹ proces uczulenia i zwi¹zanego z nim zapalenia w drogach oddechowych oraz pojawienia siê objawów. Nale¿y s¹dziæ, ¿e strategie prewencyjne nie tylko zapobiegn¹ rozwojowi astmy u czêci dzieci, ale tak¿e bêd¹ prowadziæ do rozwoju mniej ciê¿kich postaci choroby u dzieci, które zachoruj¹. Przypuszczamy równie¿, ¿e te same interwencje bêd¹ w sposób efektywny wp³ywaæ na przebieg astmy u osób, u których ju¿ wczeniej pojawi³o siê uczulenie i / lub zwi¹zane z nim objawy. Praca opublikowana w Clinical and Experimental Allergy (1998; 28: 261-265) i przedrukowana za pozwoleniem i dziêki uprzejmoci Blackwell Science Ltd. i British Society for Allergy and Clinical Immunology Reprinted with kind permission of Blackwell Science Ltd. and British Society for Allergy and Clinical Immunology 8 Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 7-12 Ekspozycja na alergeny roztoczy kurzu domowego Pojedynczym, najsilniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju astmy, który zosta³ dotychczas zidentyfikowany, przynajmniej w regionach wilgotnych, jest uczulenie i ekspozycja na alergeny roztoczy kurzu domowego [5]. Nasze badania wskazuj¹, ¿e wskanik wzglêdnego ryzyka obecnoci astmy, definiowanej jako nadreaktywnoæ oskrzeli i wisty, u dzieci uczulonych na roztocza kurzu domowego systematycznie podwaja siê wraz z podwajaniem siê poziomu ekspozycji na alergeny roztoczy kurzu domowego [6]. Sugeruje to, ¿e w odniesieniu do populacji, ryzyko wystêpowania astmy mo¿e byæ zmniejszone o po³owê, je¿eli poziom ekspozycji na alergeny roztoczy kurzu domowego zostanie porównywalnie zmniejszony. Podobne relacje obserwowano równie¿ w badaniach klinicznych. W badaniu astmatyków uczulonych na roztocza kurzu domowego w Wielkiej Brytanii, u których ekspozycja na inne alergeny, takie jak py³ki i zwierzêta domowe utrzymywana by³a na sta³ym poziomie, stopieñ nadreaktywnoci oskrzeli wzrós³ dwukrotnie wraz z podwojeniem siê poziomu ekspozycji na alergeny roztoczy kurzu domowego [7]. Ekspozycja na roztocza kurzu domowego jest uwa¿ana za wa¿ny czynnik zwiêkszaj¹cy poziom alergizacji lub zaostrzaj¹cy astmê. Z tego powodu podjêto wiele badañ oceniaj¹cych efektywnoæ unikania alergenu roztoczy. W tym wywo¿ono dzieci w Alpy [8] b¹d zmniejszano poziom alergenu w ³ó¿kach [9]. W obu przypadkach uzyskiwano poprawê w ciê¿koci astmy. Jednak badañ dotycz¹cych prewencji pierwotnej by³o dotychczas niewiele. Jedyne wiarygodne dane na temat efektywnoci prewencji pierwotnej pochodz¹ z kontrolowanych, randomizowanych badañ przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii u dzieci w wieku do 4 r. [10]. Choæ dzia³ania prewencyjne by³y doæ z³o¿one, gdy¿ polega³y na unikaniu pewnych grup produktów ¿ywnociowych w po³¹czeniu z redukcj¹ stê¿enia alergenów na pod³ogach i w ³ó¿kach, to jednak uzyskane dotychczas wyniki s¹ bardzo zachêcaj¹ce. Stwierdzano znacz¹ce zmniejszenie czêstoci wystêpowania atopii i objawów alergicznych w badanej grupie dzieci w wieku 1, 2 i 3 lat, z utrzymaniem siê tej poprawy do 4 roku ¿ycia (ryc.1). I chocia¿ w 4 roku ¿ycia ró¿nica w czêstoci astmy miêdzy grup¹ z prewencj¹ a grup¹ kontroln¹ nie by³a znamienna statystycznie, to jednak wynosi³a ona 11% (w 95% przedziale ufnoci od 5 do 27%). Zakres ten jest szeroki i chocia¿ nie wyklucza braku ró¿nic pomiêdzy grupami, to jednoczenie nie wyklucza równie¿ istotnej redukcji czêstoci astmy o 27%. Najbardziej interesuj¹ce wyniki z tego badania, dotycz¹ce pytania czy uleg³a zmniejszeniu ciê¿koæ atopii i astmy w grupie badanej, nie zosta³y przedstawione. Rozczarowuje to o tyle, ¿e by³oby bardzo interesuj¹ce dowiedzieæ siê czy takie dzia³ania nie tylko redukuj¹ czêstoæ uczulenia, ale grupa badana alergia ca³kowita grupa kontrolna alergia okrelona atopia astma 0 10 20 30 40 50 60 procent grupy 70 80 90 100 Ryc. 1. Wp³yw unikania alergenu w pierwszym roku ¿ycia na wystêpowanie atopii i objawów w wieku 4 lat w badaniach prowadzonych przez Hide i wsp. [10] w Wielkiej Brytanii. Dzieci zosta³y zrandomizowane do grupy badanej (n = 58) i do grupy kontrolnej (n = 62). Alergia ca³kowita zosta³a zdefiniowana jako obecnoæ astmy, nie¿ytu nosa i spojówek, atopowego zapalenia skóry lub alergii / nietolerancji pokarmowej. Alergia okrelona zosta³a zdefiniowana jako objawy alergii ca³kowitej oraz obecnoæ dodatnich testów skórnych. Jako atopiê okrelono obecnoæ dodatnich testów skórnych, a astmê zdefiniowano jako obecnoæ nawracaj¹cego kaszlu i wistów. tak¿e, co wa¿niejsze, czy redukuj¹ ca³oæ procesu rozwoju alergii i jej objawów. Wyniki takie by³yby znacz¹cym d³ugofalowym osi¹gniêciem, poniewa¿ dzieci, u których atopia rozwija siê w pónym okresie dzieciñstwa lub które maj¹ l¿ejsz¹ postaæ atopii, maj¹ jednoczenie znacz¹co zmniejszone ryzyko rozwoju ciê¿kiej astmy [11,12]. Wykorzystanie unikania alergenów w celu pierwotnej prewencji kryje w sobie znaczne mo¿liwoci. Tabela I pokazuje, ¿e je¿eli 30% dzieci w Australii i Nowej Zelandii uczula siê na roztocza kurzu domowego, i 80% dzieci jest nara¿onych na alergeny roztoczy kurzu domowego, z których oko³o 50% ma nadreaktywnoæ oskrzeli [13], to mo¿emy policzyæ, ¿e ponad pó³ miliona dzieci jest uczulonych na roztocza kurzu domowego i ma jednoczenie nadreaktywnoæ oskrzeli. Tak wiêc, je¿eli zastosujemy proste za³o¿enie, ¿e zmniejszenie o po³owê ekspozycji zmniejsza o po³owê ryzyko, mo¿emy oszacowaæ, ¿e redukcja w poziomie ekspozycji do po³owy obecnych wartoci, mog³aby zapobiec powstaniu nadreaktywnoci oskrzeli u 6% dzieci. Chocia¿ unikanie alergenu mo¿e sprawiaæ pewne problemy w regionach wilgotnych, to jednak obecna dostêpnoæ lepszych metod redukowania stê¿eñ alergenów i zmniejszania ekspozycji na nie [14], powinna pozwoliæ na osi¹gniêcie tego celu zdrowotnego, szczególnie w sytuacji, gdy dzia³ania takie rozpoczête zostan¹ we wczesnym niemowlêctwie. Palenie papierosów przez rodziców Wród czynników prowadz¹cych do rozwoju wistów i astmy, najlepiej udokumentowany jest wp³yw palenia papierosów przez rodziców. W ponad 200 Peat J.K. Czy mo¿na zapobiec astmie? 9 Tabela I. Oszacowany wp³yw dzia³añ podjêtych w celu zmiany ekspozycji na czynniki rodowiskowe w Australii i Nowej Zelandii Nara¿ona populacja Objawy Poziom ekspozycji Wskanik ryzyka wzglêdnego Liczba dzieci nara¿onych na ekspozycjê Liczba dzieci przy zmniejszeniu ekspozycji Ró¿nica Alergeny roztoczy kurzu domowego Palenie przez rodziców Karmienie piersi¹ 1,4 miliona dzieci w wieku 0-14 lat uczulonych na roztocza kurzu domowego nadreaktywnoæ oskrzeli 80% dzieci ¿yj¹cych w regionach wilgotnych 4,6 miliona dzieci w wieku 0-14 lat 0,5 przy dwukrotnie mniejszej ekspozycji 550 000 omega-3 kwasy t³uszczowe 0,3 miliona noworodków 4,6 miliona dzieci w wieku 0-14 lat wisty objawy alergiczne obecnoæ astmy 25% dzieci matek 50% karmionych piersi¹ 60% na diecie pal¹cych podczas ci¹¿y krócej ni¿ 4 miesi¹ce z dominuj¹cymi omega-6 kwasami t³uszczowymi 1,3 0,8 0,7 320 000 brak danych 390 000 275 000 260 000 280 000 6% 1,3% 2,4% badaniach na ca³ym wiecie oceniono powi¹zanie pomiêdzy ekspozycj¹ na palenie przez rodziców i objawami ze strony uk³adu oddechowego u dzieci a wyniki, które uzyskano s¹ zaskakuj¹co zbie¿ne [15]. Badania, które ocenia³y wp³yw palenia przez rodziców na rozwój wistów i astmy u dzieci poni¿ej 5 r. wskazuj¹, ¿e wskanik wzglêdnego ryzyka rozwoju wistów lub astmy u dzieci rodziców pal¹cych, jest bardzo zbli¿ony i mieci siê pomiêdzy 1,3 i 2,4. Inne badania, które ocenia³y ten wp³yw u starszych dzieci równie¿ wskazuj¹ na podobne, choæ nieco s³absze, powi¹zanie ze wzglêdnym ryzykiem w zakresie od 1,0 do 2,3. Pojawiaj¹ca siê zmiennoæ w tych oszacowaniach wiadczy o problemach metodologicznych wystêpuj¹cych podczas oceny wp³ywu ekspozycji rodowiskowej o ma³ym stopniu ryzyka, dla której b³êdy pomiaru i nieprawid³owej klasyfikacji bêd¹ zmniejsza³y oszacowywan¹ wielkoæ wp³ywu. Chocia¿ wartoæ wzglêdnego ryzyka poni¿ej 2 uwa¿ana jest czasami za nieistotn¹ z punktu widzenia zdrowia publicznego, jest to prawd¹ tylko w przypadku, gdy wzglêdne ryzyko nie by³o mierzone dok³adnie lub gdy czêstoci ekspozycji by³y ma³e. Jednak w przypadku palenia przez rodziców, jego wp³yw by³ oceniany z du¿¹ zgodnoci¹ i dok³adnoci¹, a istniej¹ce dowody wskazuj¹, ¿e czêstoæ ekspozycji, szczególnie na palenie przez matki, jest wysoka. Wynikiem tego jest istotna wartoæ prewencji ekspozycji na dym tytoniowy w zapobieganiu wistom u dzieci. W tabeli 1 pokazano, ¿e w Australii i Nowej Zelandii, liczba dzieci ze zwiêkszonym ryzykiem problemów oddechowych przy ekspozycji na palenie przez rodziców wynosi oko³o 4,6 miliona. Je¿eli policzymy, ¿e 25% rodziców pali, co wed³ug bie¿¹cych badañ jest ostro¿nym oszacowaniem, i je¿eli oceniany wp³yw jest na poziomie wzglêdnego ryzyka 1,3 dla wyst¹pienia wistów w przeci¹gu ostatnich 12 miesiêcy, co jest równie¿ ostro¿nym oszacowaniem, to wynika z tego, ¿e 320 000 dzieci "wiszcze" w wyniku ekspozycji na palenie przez rodziców. Tym samym mo¿emy zapobiec wyst¹pieniu objawów u 1,3% wszystkich dzieci, je¿eli bêdziemy w stanie przeprowadziæ efektywn¹ kampaniê antynikotynow¹ wród rodziców. Chocia¿ pojawi³a siê dotychczas bardzo du¿a liczba badañ oceniaj¹cych wp³yw palenia przez rodziców na stan uk³adu oddechowego u dzieci, to tylko kilka badañ analizuje efektywnoæ dzia³añ antynikotynowych. Czêciowym sukcesem zakoñczy³y siê prewencyjne dzia³ania w poradni neonatalnej [16], ale w innych badaniach brak by³o takiego efektu [17,18]. Oczywistym jest fakt, ¿e niezbêdnie potrzebne s¹ efektywne sposoby pozwalaj¹ce na zmniejszenie czêstoci palenia przez m³ode kobiety przed zajciem w ci¹¿ê i w trakcie jej trwania. Karmienie piersi¹ Jednym z czynników, które prawdopodobnie chroni¹ przed rozwojem objawów alergicznych jest przed³u¿one karmienie piersi¹. Mo¿e one wywo³ywaæ dwojakie dzia³anie. Ludzkie mleko jest bogate w d³ugo³añcuchowe kwasy t³uszczowe, które uwa¿ane s¹ za czynnik zabezpieczaj¹cy przed odpowiedzi¹ alergiczn¹, dziêki hamowaniu powstawania procesu zapalnego w drogach oddechowych. Dodatkowo, karmienie piersi¹ zabezpiecza przed ekspozycj¹ na spo¿ywane obce bia³ka mleka krowiego we wczesnym okresie ¿ycia. Do dzisiaj, tylko w nielicznych badaniach analizowano wp³yw karmienia piersi¹ na rozwój chorób uk³adu oddechowego i alergii i chocia¿ oceny ró¿ni¹ siê w znacznym stopniu, to jednak wszystkie badania wskazuj¹ na jego dzia³anie 10 Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 7-12 ochronne [19-22]. Wyj¹tkiem s¹ wyniki badania u dzieci atopowych, u których ekspozycja na alergeny zdominowa³a, s³abiej wyra¿ony, pozytywny wp³yw karmienia piersi¹ obserwowany u dzieci nie atopowych [23]. Trudno jest oceniæ korzystny wp³yw przed³u¿onego karmienia piersi¹ ze wzglêdu na brak wystarczaj¹cej liczby danych na ten temat. Chocia¿, ka¿dego roku w Australii i Nowej Zelandii rodzi siê 300 000 noworodków ostatnie badania pokazuj¹, ¿e tylko 50% noworodków jest karmionych piersi¹ d³u¿ej ni¿ 4 miesi¹ce, a 25% d³u¿ej ni¿ 6 miesiêcy. Wskazuje to, jak du¿o mo¿na jeszcze poprawiæ w tej dziedzinie. Je¿eli przyjmiemy, ¿e wzglêdne ryzyko dla ochronnego dzia³ania karmienia piersi¹ wynosi 0,8, to sytuacja wygl¹da podobnie jak w przypadku palenia przez rodziców, to znaczy, ¿e mamy czynnik (karmienie mlekiem krowim), o niewielkim ryzyku, ale na który eksponowana jest du¿a liczba dzieci . Tak wiêc promocja przed³u¿onego karmienia piersi¹ mo¿e byæ prawdopodobnie istotnym czynnikiem w prewencji objawów alergicznych w okresie noworodkowym i póniej w zapobieganiu objawom chorobowym ze strony uk³adu oddechowego przez ca³e dzieciñstwo. Dieta Dane z badañ epidemiologicznych dotycz¹cych powi¹zania diety i astmy s¹ trudne do jednoznacznego podsumowania ze wzglêdu na brak standaryzacji pomiarów ekspozycji lub samych wyników. Jednak¿e szereg badañ wi¹za³o ciê¿koæ astmy ze spo¿ywaniem antyoksydantów, soli i kwasów t³uszczowych [3, 24, 25]. Ostatnie badania u dzieci w Wielkiej Brytanii wykaza³y, ¿e dzieci od¿ywiane wed³ug diety w stylu zachodnim znamiennie czêciej mia³y astmê, w porównaniu do dzieci na diecie typu azjatyckiego, bez wzglêdu na rasê [26]. Jest to zgodne z hipotez¹, ¿e dieta zawieraj¹ca ma³¹ iloæ antyoksydantów i ω-3 kwasów t³uszczowych, a du¿¹ iloæ soli i ω-6 kwasów t³uszczowych mo¿e sprzyjaæ rozwojowi astmy. WAustralii, nasze badania wykaza³y, ¿e dzieci które jad³y ryby przynajmniej raz w tygodniu i które tym samym spo¿ywa³y odpowiedni¹ iloæ ω-3 kwasów t³uszczowych s¹ chronione przed rozwojem nadreaktywnoci oskrzeli i obecnoci¹ astmy, po uwzglêdnieniu poprawki na inne czynniki ryzyka [27,28]. Trudno jest oceniæ potencjalny wp³yw poprawionej diety. W ostatnich badaniach ocenilimy, ¿e 60% dzieci nie je ryb lub spo¿ywa g³ównie ω-6 kwasy t³uszczowe, co wskazuje na du¿e mo¿liwoci korekcyjnego dzia³ania, ale w tej ocenie nie uwzglêdnilimy spo¿ycia soli i antyoksydantów. Ostro¿na ocena z naszych badañ u 8-11 letnich dzieci wskazuje, ¿e ryzyko wzglêdne dla protekcyjnego dzia³ania diety bogatej w ω-3 kwasy t³uszczowe wynosi 0,7. Tak wiêc bior¹c pod uwagê te dane mo¿liwa prewencja dotyczy³aby by 2,4% dzieci (tabela I). To oszacowanie odnosi siê do prewencji astmy czynnej, to znaczy z obecnoci¹ nadreaktywnoci oskrzeli i objawów klinicznych, co oczywicie obejmuje dzieci z ciê¿szymi postaciami choroby [29]. Tak wiêc, mo¿e to oznaczaæ istotne korzyci dla zdrowia publicznego, w postaci obni¿enia czêstoci zachorowañ oraz koniecznoci korzystania z us³ug s³u¿by zdrowia i leków. Podsumowanie Istniej¹ przekonywuj¹ce dowody, ¿e zapobieganie ekspozycji na roztocza kurzu domowego i dym papierosów mo¿e istotnie zmniejszyæ czêstoæ zachorowañ na astmê. Istnieje równie¿ szereg danych wykazuj¹cych, ¿e promowanie karmienia piersi¹ i diety z du¿¹ zawartoci¹ antyoksydantów i ω-3 kwasów t³uszczowych, a ma³¹ iloci¹ soli i ω-6 kwasów t³uszczowych, bêdzie mia³o korzystny wp³yw na zdrowie dzieci. W tabeli I, w celu oceny potencjalnych korzyci i wykazania mo¿liwych do osi¹gniêcia celów zdrowotnych wykorzystane zosta³y najbardziej ostro¿ne dostêpne z badañ dane. Poniewa¿ astma mo¿e wystêpowaæ w wielu postaciach klinicznych, potencjalne skutki zosta³y oszacowane tylko dla specyficznych postaci fenotypowych choroby, skojarzonych z chorobowoci¹. Chocia¿ mo¿na dyskutowaæ, czy wszystkie dzieci, które "wiszcz¹", maj¹ klinicznie istotn¹ astmê, to jednak ponad 80% takich dzieci odwiedza lekarza i ponad 70% z nich u¿ywa leków przeciwastmatycznych [12]. Tabela I nie pokazuje wszystkich potencjalnych korzyci prewencji, poniewa¿ nie wszystkie skutki przedstawiono, jednak¿e jest to zrównowa¿one przez czêciowe nak³adanie siê ró¿nych ekspozycji. Unikanie palenia przez rodziców i redukcja alergenów roztoczy kurzu domowego, jak równie¿ promocja karmienia piersi¹ by³y analizowane w badaniu niemowl¹t (ryc.2), u których dzia³ania prewencyjne polega³y na unikaniu nara¿enia na dym nikotynowy, eliminacji materia³ów ch³on¹cych kurz domowy wraz ze stosowaniem karmienia piersi¹ lub diety hypoalergicznej. Niestety w badaniu tym nie przeprowadzono randomizacji, a grupê kontroln¹ stanowi³o zestawienie danych z wywiadu, bez zapewnienia porównywalnoci z grup¹ badan¹ w zakresie wywiadu rodzinnego i innych istotnych cech. Pomimo to, uzyskane wyniki s¹ bardzo zachêcaj¹ce ze wzglêdu na zmniejszenie o po³owê czêstoci objawów atopowych i wistów w grupie badanej. Chocia¿ czêæ z tych ró¿nic mo¿e byæ t³umaczona opisanymi brakami metodologicznymi pracy, to jest jednak ma³o prawdopodobne, aby niecis³oci w projekcie badañ, odpowiada³y w ca³oci za znalezione ró¿nice. Peat J.K. Czy mo¿na zapobiec astmie? 11 Kierunki w przysz³oci Wa¿nym jest uwiadomienie sobie, ¿e istniej¹ grupa kontrolna mocne dowody dotycz¹ce czynników ryzyka, które objawy potwierdzone zostan¹ w d³ugotrwa³ych, zakrojonych na atopowe du¿¹ skalê badaniach epidemiologicznych. Tak wiêc, wa¿ne jest, ¿eby podj¹æ decyzje, czy w oparciu o te zapalenie dowody dzia³aæ teraz i doradzaæ rodzicom czy te¿ oskrzeli zignorowaæ je, czekaj¹c na wyniki d³ugoterminowych szerokich badañ lub randomizowanych badañ klinicznych 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 nad strategiami prewencyjnymi. Wydaje siê racjonalnym procent grupy przyjêcie pierwszej opcji, szczególnie, je¿eli sugerowane Ryc. 2. Wp³yw modyfikacji diety, promocji karmienia piersi¹ dzia³ania pozostaj¹ w zgodzie z innymi korzyciami lub stosowania mieszanek hypoalergicznych oraz unikania zdrowotnymi i nie szkodz¹. palenia papierosów przez oboje rodziców i eliminacji Jest tak¿e wa¿ne, ¿ebymy kontynuowali badania materia³ów ch³on¹cych kurz w sypialni na wystêpowanie objawów u dzieci w wieku 18 miesiêcy w badaniach Halken strategii interwencyjnych zarówno w celu oceny ich skutecznoci, jak i w celu identyfikacji najbardziej i wsp. [30]. Grupa badana sk³ada³a siê ze 105 dzieci, które analizowano korzystnych sk³adowych tych dzia³añ. W praktyce, nie w roku 1988, a grupê kontroln¹ stanowi³a historycznie powinnimy doradzaæ rodzicom drogich zmian w ich opracowana grupa dzieci badanych w roku 1985. Objawy mieszkaniach, takich jak usuwanie dywanów lub atopowe zdefiniowano jako obecnoæ astmy, nawracaj¹cego instalacja systemów wentylacyjnych, je¿eli te dzia³ania wiszcz¹cego oddechu, atopowego zapalenia skóry, pokrzywki maj¹ minimalny wp³yw na unikanie alergenów. W tej lub alergii pokarmowej lub nawracaj¹cych, niewyjanionych wymiotów / biegunki. Nawracaj¹ce wisty zdefiniowano jako chwili prowadzonych jest na ca³ym wiecie szereg wystêpowanie dwóch lub wiêcej epizodów wiszcz¹cego randomizowanych, kontrolowanych badañ analizuj¹cych ró¿ne metody unikania alergenów roztoczy kurzu oddechu. domowego. W ocenie wyników tych badañ, gdy stan¹ siê one dostêpne, wa¿ne jest ¿eby pamiêtaæ, ¿e nawet ma³e efekty mog¹ spowodowaæ du¿e ró¿nice w ca³kowitej czêstoci astmy w naszych spo³ecznociach, tylko dlatego, ¿e obecnie poziom nara¿eñ na niekorzystne czynniki jest wysoki. nawracaj¹ce wisty grupa badana Pimiennictwo 1. Peat J.K., van den Berg R.H., Green W.F., Mellis C.M., Leeder S.R., Woolcock A.J.: Changing prevalence of asthma in Australian children. Br. Med. J. 1994; 308: 1591-6. 2. Peat J.K. (ed.): The rising trend in allergic illness: which environmental factors are important? Clin. Exp. Allergy 1994; 24: 797-800. 3. Peat J.K.: Prevention of asthma. Eur. Respir. J. 1996; 9: 1545-55. 4. Holt P.G., McMenamin C., Nelson D.: Primary sensitisation to inhalant allergens during infancy. Pediatr. Allergy Immunol. 1990; 1: 3-13. 5. Sporik R., Chapman M.D., Platts-Mills T.A.E.: House dust mite exposure as a cause of asthma. Clin. Exp. Allergy 1992; 22: 897-906. 6. Peat J.K., Tovey E.R., Toelle B.G., Haby M.M., Gray E.J., Mahmic A., Woolcock A.J.: House-dust mite allergens: a major risk factor for childhood asthma in Australia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153: 141-6. 7. Costivic A., Taggart S.C.O., Francis H.C., Chapman M.D., Woodcock A.: Exposure to house dust mite allergens and the clinical activity of asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1995; 98: 64-72. 8. Peroni D.G., Boner A.L., Vallone G., Antolini I., Warner J.O.: Effective allergen avoidance at high altitude reduces allergen induced brochial hyperresponsiveness. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: 1442-6. 9. Ehnert B., Lau-Schadendorf S., Weber A., Buettner P., Schou C., Wahn U.: Reducing domestic exposure to dust mite allergen reduces bronchial hyperreactivity in sensitive children with asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1992; 90: 135-8. 10. Hide D.W., Matthews S., Tariq S., Arshand S.H.: Allergen avoidance in infancy and allergy at 4 years of age. Allergy 1996; 51: 89-93. 11. Peat J.K., Salome C.M., Woolcock A.J.: Longitudinal changes in atopy during a 4-years period: Relation to bronchial hyperresponsiveness and respiratory symptoms in a population sample of Australian schoolchildren. J. Allergy Clin. Immunol. 1990; 85: 65-74. 12. Gray E.J., Peat J.K., Mellis C.M., Harrington J., Woolcock A.J.: Asthma severity and morbidity in a population sample of Sydney schoolchildren: Part I - Prevalence and effect of air pollutants in coastal regions. Aust. NZ J. Med 1994; 24: 168-75. 13. Peat J.K., Gray E.J., Mellis C.M. Leeder S.R., Woolcock A.J.: Differences in airway responsiveness between children and adults living in the same environment: an epidemiological study in two regions of New South Wales. Eur. Respir. J. 1994; 7: 1805-13. 14. Tovey E.R: Environmental control. in: Asthma. Barnes P., Grunstein M.M., Leff A., Woolcock A.J. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997. 15. Peat J.K.: Environmental tobacco smoke. in: Asthma. Barnes P., Grunstein M.M., Leff A., Woolcock A.J. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997. 12 Alergia Astma Immunologia, 1999, 4(1), 7-12 16. Hartmann K., Thorp J.J., Pahel-Short L., Koch M.: A randomized controlled trial of smoking cessation intervention in pregnancy in an academic clinic. Obstet Gynaec 1996; 87: 626. 17. Kendrick J., Zahniser S., Miller N.: Integrating smoking cessation into routine public health prenatal care: the Smoking Cessation in Pregnancy project. Am. J. Pub. Health 1995; 85: 217-22. 18. Seeker-Walker R., Solomon L., Flunn B.: Individualized smoking cessation during prenatal and early postnatal care. Am. J. Obstet Gynaec 1994; 171: 1347-55. 19. Woodward A.,Grgurinovich N., Ryan P.: Breast feeding and smoking hygiene: major influences on cotinine in urine of smokers' infants. J. Epidemiol. Community Health 1986; 40: 309-15. 20. Burr M.L., Miskelly F.G., Butland B.K., Merrett T.G., VaughanWilliams E.: Environmental factors and symptoms in infants at high risk of allergy. J. Epidemiol. Community Health 1989; 43: 125-32. 21. Saarinen U.M., Kajosaari M.: Breastfeeding as prophylaxis against atopic diseases: prospective follow-up study until 17 years old. Lancet 1995; 346: 1065-9. 22. Nafstad P., Jaakkola J.J.K., Hagen J.A., Botten G., Konerund J.: Breastfeeding, maternal smoking and lower respiratory tract infections. Eur. Respir. J. 1996; 9: 2623-9. T³umaczenie: lek. med. Grzegorz Woszczek Konsultacja: prof. dr hab. med. Marek L.Kowalski 23. Wright A.L., Holberg C.J., Martinez F.D., Morgan W.J., Taussing L.M.: Group Health Associates. Breast feeding and lower respiratory tract illness in the first year of life. Br. Med. J. 1989; 299: 946-9. 24. Soutar A., SeatonA., Brown K.: Bronchial reactivity and dietary antioxidants. Thorax 1997; 52: 166-70. 25. Pistelli R., Forastiere F., Corbo G.M., Dell'Orco V., Brancato G., Agabiti N., Perucci C.A.: Respiratory symptoms and bronchial responsiveness are related to dietary salt intake and urinary potassium excretion in male children. Eur. Respir. J. 1993; 6: 517-22. 26. Carey O.J., Cookson J.B., Britton J., TattersfieldA.E.: The effect of lifestyle on wheeze, atopy and bronchial hyperreactivity in Asian and White children. Am. J. Respir. Cri. Care Med. 1996; 154:537-40. 27. Peat J.K., Salome C.M., Woolcock A.J.: Factors associated with bronchial hyperresponsiveness in australian adults and children. Eur. Respir. J. 1992; 5: 921-9. 28. Hodge L., Salome C.M., Peat J.K., Haby M.M., Xuan W., Woolcock A.J.: Consumption of oily fish and childhood astma risk. Med. J. Aust. 1996; 165: 137-40. 29. Toelle B.G., Peat J.K., Salome C.M., Mellis C.M., Woolcock A.J.: Toward a definition of asthma for epidemiology. Am. Rev. Respir. Dis. 1992; 146: 633-7. 30. Halken S., Host A., Hansen L.G., Osterballe O.: Effect of an allergy prevention programme on incidence of atopic symptoms in infancy. Allergy 1992; 47: 545-53.
