ocena ryzyka zagrożeń dla zdrowia ludzi i środowiska związanego z

Faza inwentaryzacji projektu GEF w Polsce
MATERIAŁY ROBOCZE DO SPORZĄDZENIA
PROFILU TZO W POLSCE
(do ograniczonego korzystania)
GF/POL/INV/R.16
OCENA RYZYKA ZAGROŻEŃ DLA ZDROWIA LUDZI
I ŚRODOWISKA ZWIĄZANEGO Z WYSTĘPOWANIEM TRWAŁYCH
ZANIECZYSZCZEŃ ORGANICZNYCH
(12 SUBSTANCJI OBJĘTYCH ,,KONWENCJĄ SZTOKHOLMSKĄ”)
Referat metodyczny
dr hab. inż. Wojciech Mniszek, prof. IMPiZŚ
mgr Bożena Wołek
Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu
Lipiec, 2002
Niniejszy raport nie był redagowany. Został odtworzony w takiej postaci, w jakiej został
przekazany do Instytutu Ochrony Środowiska przez Autora (Autorów)
Spis treści:
str
1. Wstęp ......................................................................................................................3
2. Wpływ TZO na zdrowie człowieka.........................................................................5
3. Właściwości fizyko-chemiczne i toksyczne TZO....................................................7
4. Metody oceny zagrożenia zdrowia i ryzyka nowotworowego................................16
5. Podsumowanie.........................................................................................................24
6. Piśmiennictwo.........................................................................................................26
2
1. Wstęp
,,Konwencja Sztokholmska”[1] w sprawie trwałych zanieczyszczeń organicznych (TZO)
przyjęła za główny cel ochronę ludzi i środowiska przed najniebezpieczniejszymi
zanieczyszczeniami organicznymi. W dokumencie tym (załącznik E) ,,strony” zobowiązały
się do opracowania profilu ryzyka odnośnie substancji chemicznych powodujących znaczące
negatywne oddziaływanie na zdrowie ludzi i/lub środowisko. Profil ryzyka zgodnie z
postanowieniem tego dokumentu powinien zawierać następujące rodzaje informacji:
- źródła pochodzenia substancji niebezpiecznej (dane dotyczące produkcji, jej wielkości,
lokalizacji, sposobów użytkowania, oraz uwalniania-straty, emisje),
- ocena zagrożeń z uwzględnieniem wzajemnych oddziaływań toksycznych wielu substancji
chemicznych,
- los substancji chemicznej w środowisku,
- wyniki monitoringu,
- ekspozycja w warunkach lokalnych, oraz informacje dotyczące dostępności biologicznej,
- oceny ryzyka w skali krajowej i międzynarodowej,
- status danej substancji w ramach konwencji międzynarodowych.
Na wstępnej liście (TZO) zamieszczonej w dokumencie znalazły się: dioksyny, furany,
polichlorowane bifenyle (PCBs), heksachlorobenzen (HCB), dziewięć pestycydów: aldryna,
chlordan, dieldryna, DDT, endryna, heptachlor, mirex, toksafen. Lista ta obejmuje 12
związków, chociaż niektóre np. PCBs, dioksyny czy furany to grupy chloroorganicznych
aromatycznych związków chemicznych. Lista ta nie jest zamknięta i może być uzupełniana w
przyszłości o nowe substancje i produkty, które wykazują cechy trwałych zanieczyszczeń
organicznych. Dołączą do nich z pewnością wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne
(WWA), kolejna grupa obejmująca ponad sto związków, z których 17 oznacza się jako
reprezentatywne, a ze względu na siłę działania kancerogennego i powszechność
występowania w środowisku jako wskaźnik całej tej grupy uznawany jest benzo/a/piren.
Zgodnie z tytułem referatu „Ocena ryzyka zagrożeń dla zdrowia ludzi i środowiska
związanego z występowaniem trwałych zanieczyszczeń organicznych” musi zawierać
zarówno ocenę zagrożeń dla zdrowia jakie stwarza narażenie na trwałe związki organiczne o
właściwościach toksycznych w środowisku człowieka, jak i ocenę ryzyka nowotworowego
wynikającego z narażenia populacji ludzkiej na związki działające rakotwórczo.
3
Wyróżnia się więc zasadniczo dwa elementy, które często utożsamia się błędnie z pojęciem
ryzyka zagrożeń dla zdrowia, a mianowicie: ocenę zagrożeń zdrowia, pochodzących od
narażenia na substancje chemiczne działające na organizmy ludzkie toksycznie oraz
szacowanie ryzyka nowotworowego pochodzącego od narażenia na substancje kancerogenne.
Rozróżnianie tych dwóch elementów oceny jest niezbędne, tym bardziej, że sposoby
obliczania zagrożeń dla zdrowia i ryzyka nowotworowego są różne.
Według definicji podanej przez Światową Organizację Zdrowia WHO [2] zdrowie jest
pełnym dobrostanem fizycznym, psychicznym i społecznym, a nie wyłącznie brakiem
choroby lub niedomagania. Na zdrowie człowieka wpływa szereg czynników. Są to zarówno
warunki społeczno ekonomiczne, stan środowiska zewnętrznego (środowisko pracy,
zanieczyszczenie pomieszczeń mieszkalnych, stan skażenia wód, żywności czy gleby) oraz
predyspozycje osobnicze.
W konsekwencji złożoność tych uwarunkowań stwarza trudności w opracowaniu ocen
oddziaływania na zdrowie. Stan wiedzy i praktyki w tym zakresie na świecie pokazuje, że
ocena zagrożeń zdrowia wynikających z narażenia na TZO musi być oparta na rzetelnych
ocenach oddziaływania na środowisko (OOŚ). W Polsce szczególnie chodzi o
zinwentaryzowanie pozostałości poprodukcyjnych na składowiskach przemysłowych,
zinwentaryzowanie odpadów, opakowań po pestycydach stosowanych w rolnictwie i
leśnictwie (problem mogielników)[3], oraz określenie pełnej emisji do środowiska substancji
wymienionych w załączniku C do Konwencji Sztokholmskiej (PCB, HCB i PCDD/F).[4]
Dokonanie Ocen Oddziaływania na Środowisko musi być rozszerzone o ocenę oddziaływania
na zdrowie (zgodnie z obowiązującą w Polsce ustawą ,,Prawo Ochrony Środowiska” z dnia
27 kwietnia 2001r., rozdział VI pt. ,,Postępowanie w sprawach Ocen Oddziaływania na
Środowisko”). Jest to niezwykle trudne ze względu na często addytywne bądź synergiczne
oddziaływania wzajemne wielu czynników narażenia (skażenie powietrza, wody, gleby,
żywności) jak i dróg narażenia (droga inhalacyjna, pokarmowa, kontakt bezpośredni).
Ocena ryzyka nowotworowego pozwala uzyskać liczbową informację w postaci odpowiedzi
na pytanie jak dana ilość substancji pobranej ze środowiska (w danym scenariuszu narażenia)
wpłynie na prawdopodobieństwo wystąpienia choroby nowotworowej u osobnika czy też
danej populacji. Obliczone zagrożenie zdrowia ze strony substancji toksycznych nie ma
wymiaru prawdopodobieństwa, przedstawia jedynie nasilenie zagrożenia wyrażone innymi
wartościami niż ryzyko. Interpretując wielkość zagrożenia też potocznie używa się określenia
np. zwiększone ryzyko, ale to wprowadza nieporozumienia.
4
Procedura oceny zagrożeń i ryzyka jako skutków skażenia środowiska przez TZO będzie
stanowić przydatne narzędzie szacunkowe we wdrożeniu odpowiednich działań w dziedzinie
zarządzania jakością środowiska w aspekcie konsekwencji dla zdrowia ludzi.
2. Wpływ TZO na zdrowie człowieka
TZO ze względu na ich właściwości kumulują się w tkankach tłuszczowych, zarówno ludzi
jak i wszystkich organizmów żywych.[5]. Przesunięte zwykle w czasie działanie przewlekłe,
wynikające z uwalniania się tych związków do osocza, powoduje nagromadzanie się
niewielkich uszkodzeń morfologicznych lub biochemicznych w obrębie narządów.
Ta
kumulacja
czynnościowa
(funkcjonalna)
stanowi
charakterystyczny
element
współczesnych zagrożeń środowiskowych.[6]
TZO zakłócają gospodarkę hormonalną organizmu i jego normalne funkcjonowanie
biologiczne. W konsekwencji może to prowadzić do niewydolności rozrodczej, upośledzenia
układu odpornościowego, tworzenia guzów i nowotworów, poważnych wad wrodzonych oraz
uszkodzenia wątroby, śledziony i nerek.
Na pewne skutki oddziaływania tych związków najbardziej wrażliwe są kobiety, niemowlęta
i dzieci. Obciążając ciało matki, związki te są przekazywane poprzez łożysko rozwijającemu
się płodowi, a za pośrednictwem mleka ssącemu pierś niemowlęciu. Skutki oddziaływania
tych zanieczyszczeń nie muszą ujawniać się od razu, ale dopiero po osiągnięciu przez
człowieka wieku dorosłości, bądź w następnych pokoleniach. Zaburzenia wtórne –
pokoleniowe mają najczęściej charakter zaburzeń gonadotoksycznych, embriotoksycznych i
teratogennych.
Na oddziaływanie TZO najbardziej narażeni są mieszkańcy osiedli usytuowanych w pobliżu
źródeł tych zanieczyszczeń. Skażenie organizmu może nastąpić przez wdychanie, kontakt ze
skórą oraz żywność. Narażenie potęguje się wśród narodów, których dieta zawiera duże ilości
żywności pochodzącej od dzikich zwierząt, zwłaszcza ryb, ssaków morskich i innych
organizmów wodnych. W dużym stopniu skażone może być również mięso zwierząt
hodowlanych oraz produkty mleczne.
Synergizm działania TZO z rozpuszczalnikami, lekami, składnikami organizmu i biosfery
często powoduje wielokrotne zwiększenie toksyczności. Zatrucia środowiskowe mają
charakter utajony, bez wyraźnych objawów patofizjologicznych, często nawet przez wiele lat.
Choroby zakaźne i niedobory żywieniowe mogą uruchamiać nagromadzone w tkance
5
tłuszczowej związki, powodując wtórne efekty toksyczne. Wpływ niewielkich stężeń (często
nie przekraczających wartości dopuszczalnych), dopiero po wieloletnich obserwacjach
umożliwia stwierdzenie działania odległego, którego nie dało się przewidzieć wcześniej.
Obserwacje epidemiologiczne przewlekłych zatruć pestycydami wykazują zwiększoną
częstość występowania zaburzeń neurologicznych, sercowo-naczyniowych i metabolicznych.
Zasadnicze znaczenie mają działania genotoksyczne (mutagenne, teratogenne, rakotwórcze),
immunotoksyczne, oraz zaburzenia biochemiczne procesów regulacji hormonalnej i
enzymatycznej odpowiedzialne za utrzymanie hemostazy (równowagi) w organizmie.
TZO takie jak heksachlorobenzen, PCBs, mirex, DDT, które bardzo słabo rozpuszczają się w
wodzie (poniżej 50 µg/dm3) mają najwyższe współczynniki nagromadzenia, (wyrażone jako
stosunek stężenia związku chemicznego w tkance tłuszczowej do jego stężenia w diecie) [6].
Zgromadzony w tkance tłuszczowej ksenobiotyk znajduje się w stanie równowagi z krwią.
Przy szybkim metabolizmie tkanki tłuszczowej, jaki towarzyszy zwykle znacznemu spadkowi
wagi ciała, wskutek np. głodu czy choroby, a także w okresie ciąży, substancje toksyczne
przechodzą z tkanki tłuszczowej do osocza, stanowiąc potencjalne ryzyko zatrucia w wyniku
nagłego zwiększenia ich stężenia we krwi, wątrobie, nerkach.
Z kolei dioksyny są bardzo niebezpieczne w pierwszych trzech miesiącach ciąży, kiedy mogą
przenikać do zarodka, powodując jego obumarcie lub wykształcenie się wad rozwojowych.
W oddziaływaniu TZO na człowieka w wielu przypadkach można stwierdzić pośredni
mechanizm działania toksycznego. Czynne metabolity tych związków mogą ulegać w
organizmie ludzkim reakcjom z receptorami i innymi elementami komórkowymi. Metabolity
skażających środowisko pochodnych furanu, ze względu na swoje własności alkilujące wiążą
się kowalencyjnie wybiórczo w płucach i nerkach, działając cytotoksycznie i rakotwórczo.
Postęp wiedzy i współczesnych technik badawczych wprowadza stale uzupełnienia i nowe
dane na temat biochemiczno – molekularnych mechanizmów działania toksycznego TZO na
organizm ludzki.
6
3. Właściwości fizyko-chemiczne i toksyczne TZO
Związki, określane wspólną nazwą TZO, posiadają szereg podobnych właściwości:
-
są trwałe i nie poddają się rozkładowi poprzez procesy biologiczne, chemiczne czy
fizyczne
-
słabo rozpuszczają się w wodzie, a dobrze w tłuszczach (lipidach)
-
są półlotne, co sprawia, że jako związki trwałe przedostają się do atmosfery unoszone
prądami powietrza; przemieszczają się na duże odległości, a następnie powracają na
ziemię. Ponieważ słabo parują w niskich temperaturach, gromadzą się w takich regionach
jak Arktyka, tysiące kilometrów od ich pierwotnych źródeł. [5]
Zgromadzono pokaźne i przekonywujące dowody na to iż związki należące do tej grupy nie
tylko stanowią ,,czynnik ryzyka”, ale także aktualne źródło znaczących szkód ponoszonych
przez biosferę - ludzi, dziką przyrodę i całe rozproszone po świecie ekosystemy.
Chociaż wszystkie TZO stanowią poważne zagrożenie dla zdrowia ludzi, to jednak ich
aktywność toksykodynamiczna i toksykokinetyczna jest zróżnicowana, nawet w obrębie
poszczególnych grup.
Szczególne miejsce w klasyfikacji toksykologicznej spośród wszystkich TZO z którymi styka
się człowiek zajmują pestycydy. Zagrożenie dotyczy całej populacji bez względu na wiek,
płeć czy rejon geograficzny. Przyczyną jest ogólnoświatowe skażenie pestycydami
wszystkich ekosystemów środowiska – powietrza, wody, w tym wody pitnej i gleby.
Dodatkowo wzrasta narażenie na tę grupę związków u pracujących na roli i w leśnictwie.
Działanie substancji aktywnych i izomerów, stanowiących zanieczyszczenia pestycydów,
użytkowych postaci prostych i złożonych, metabolitów powstających w organizmie lub w
wyniku transformacji środowiskowej. stanowi o toksykodynamice tych związków.
Pestycydy we współczesnym ujęciu są zaliczane do środków chemicznych o wysokim stopniu
ryzyka zagrożenia toksykologicznego. [7],[8]
Toksykologią pestycydów zajmuje się odrębny dział toksykologii szczegółowej, obejmujący
opis teoretyczny i badania szczegółowe tej grupy związków.
Z kolei narażenie na polichlorowane bifenyle ( grupę 209 aromatycznych, syntetycznych
związków chemicznych) związane jest z powszechnością stosowania tych związków jako
płynów dielektrycznych w transformatorach i kondensatorach, plastyfikatorów do farb,
tworzyw sztucznych, oraz jako składników płynu hydraulicznego turbin gazowych i pomp
próżniowych. Zagrożenia dla zdrowia ludzi (szczególnie ze względu na ich właściwości
7
rakotwórcze i immunosupresyjne), związane z parowaniem PCBs z urządzeń, jak i
możliwością ich samorzutnego powstawania podczas spalania odpadów, chlorowania wody
pitnej
czy
ścieków,
stało
się
przedmiotem
wielu
konferencji
lokalnych
i
międzynarodowych.[9] Ciągle również doskonalone są technologie utylizacji PCBs.[10],[11].
Dioksyny i furany , to grupa związków, której obecność w środowisku jest prawie wyłącznie
wynikiem działalności człowieka, a przede wszystkim spalania odpadów, wytopu i
przetwórstwa metali, produkcji opartej o związki chloru (PCW), transportu samochodowego.
Do grupy tych związków należy: 75 polichlorowanych dibenzodioksyn (PCDD) i 135
polichlorowanych dibenzofuranów (PCDF). Wśród nich siedem PCDD i dziesięć PCDF
uważa się za toksykologicznie najbardziej szkodliwe. Pomiędzy tymi siedemnastoma
związkami chemicznymi 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-dioksyna (2,3,7,8-TCDD) jest uważana
za najsilniejszą truciznę. Przyjęto dla niej współczynnik równoważny toksyczności (TEF) 1, a
pozostałe szesnaście otrzymały indywidualne TEF, odpowiadające sile toksykologicznej
poszczególnych związków w stosunku do 2,3,7,8-TCDD. Sumując pomnożone stężenia
poszczególnych kongenerów PCDD/F, oznaczonych w badanej próbce przez odpowiadające
im jednostkowe współczynniki TEF, otrzymuje się wartość liczbową nazywaną poziomem
toksyczności analizowanej próbki - TEQ.[5],[9].
Powyższe rozważania możemy uznać za pierwszy etap oceny ryzyka zdrowotnego
(zagrożenia zdrowia). Stanowią one zgodnie z rekomendacją amerykańskiej agencji ochrony
środowiska US EPA identyfikację zagrożeń - rozpoznanie czy dana substancja występuje w
środowisku i jakie wywiera działanie biologiczne. Dopełnieniem tego etapu jest
przedstawienie danych toksykologicznych niezbędnych z punktu widzenia oceny ryzyka oraz
normatywów dotyczących dopuszczalnych stężeń TZO w w elementach środowiska).
W tabeli 1 zamieszczono wykaz poszczególnych TZO oraz klasyfikację wg International
Agency for Research on Cancer)
8
TABELA 1
Wykaz poszczególnych TZO oraz klasyfikacja wg International Agency for Research on
Cancer (IARC)
L.p.
Nazwa związku (grupy)
Nomenklatura
międzynarodowa
CAS nr
Przynależność do
grupy wg. klasyfikacji
IARC
1
Chlorinated dibenzo-p-dioksins (CDDs)
[1746-01-6]
2A
2,3,7,8-TCDD
Dioksyny
2
Furany
furan
[110-00-9]
3
3
Polichlorowane bifenyle
Polychlorinated
biphenyls (PCBs)
[1336-36-3]
2A
4
Heksachlorobenzen
Heksachlorobenzene
[118-74-1]
2B
5
Aldryna
Aldrin
[309-00-2]
2B
6
Chlordan
Chlordane
[12789-03-6]
2B
7
Dieldryna
Dieldrin
[60-57-1]
3
8
[50-29-3]
2B
9
DDT
(1,1,1-trichloro-2,2-bis
(4-chlorofenylo)etan
Endryna
Endrin
[72-20-8]
3
10
Heptachlor
Heptachlor
[76-44-8]
2B
11
Mirex
Mirex
[2385-85-5]
2B
12
Toksafen
Toxaphene
[8001-35-2]
2B
13
Benzo/a/piren
Benzo-a-pyrene(BaP)
[50-32-8]
2A
gdzie:
CAS nr –Numer Chemical Abstracts Service
Klasyfikacja związków wg IARC (International Agency for Research on Cancer) [12]
Grupa 1: związek (mieszanina) działająca rakotwórczo dla ludzi.
Grupa 2A: związek (mieszanina) działająca prawdopodobnie rakotwórczo dla ludzi.
Grupa 2B: związek (mieszanina) o działaniu możliwie prawdopodobnie rakotwórczym dla
ludzi.
Grupa 3: związek (mieszanina) nie zaliczana jako działająca kancerogennie dla ludzi.
Grupa 4: związek (mieszanina) nie zaliczana jako działająca możliwie kancerogennie dla
ludzi
9
TABELA 2.
Dane do obliczeń narażenia i ryzyka
Dawka referencyjna
RfD
[mg/kg/dzień]
Wskaźnik kancerogennoości
Wkc
[1/mg/kg/d]
Stężenie dla ryzyka
akceptowalnego na poziomie
1E-6
NOAEL
LOAEL
Dioksyny O
2,3,7,8-TCDD
Furany
O :1E-3
b.d.
b.d.
O: 2 mg/kg converted to 1.4 mg/kg/day
on5 days/7 days basis [mg/kg/day]
O: 4 mg/kg/day (rat)
Polichlorowane
bifenyle
O :7E-5
(dla AROCLOR1016)
O: 2.0
Inh: 2.0
w wodzie pitnej: 0.1 [ug/L]
w powietrzu: 0.01 [ug/cu.m]
Inh: b.d.
(dane dla AROCLOR 1016)
O: 0.25 ppm in feed (0.007 mg/kg-day)
Inh: b.d.
(dane dla AROCLOR1016
O: 1 ppm in feed (0.028 mg/kgday)
L.p
.
Nazwa związku
(grupy)
1
2
3
Inh: b.d.
4
Heksachlorobenzen
O :8E-4
O: 1.6
Inh: 1.6
w wodzie pitnej 2E-2 [ug/L]
w powietrzu 2E-3 [ug/cu.m]
O: 1.6 ppm (diet) (0.08 mg/kg/day)
Inh: b.d.
O: 8.0 ppm (diet) (0.29
mg/kg/day)
5
Aldryna
O :3E-5
O: 1.7E+1
Inh: 1.7E+1
w wodzie pitnej: 2E-3 [ug/L]
w powietrzu 2E-4 [ug/cu.m]
O: none
O: 0.5 ppm diet (0.025mg/kg/day)
6
Chlordan
O:5E-4
Inh:7E-4 [mg/cu m ]
O: 3.5E-1
Inh: 3.5E-1
w wodzie pitnej 1E-1 [ug/L]]
w powietrzu 1E-2 [ug/cu.m ]
Inh: b.d.
O: 0.15 mg/kg-day
Inh: b.d.
O: 0.75 mg/kg-day
7
Dieldryna
O :5E-5
O: 1.6E+1
Inh: 1.6E+1
w wodzie pitnej 2E-3 [ug/L]
w powietrzu 2E-4 [ug/cu.m]
Inh: 0.24 mg./cu m
O: 0.1 ppm (0.005 mg/kg/day)
Inh: b.d.
O: 1.0 ppm (0.05 mg/kg/day)
Inh: b.d.
Inh: b.d.
b.d.
b.d.
b.d.
b.d.
O: 1 ppm in diet (0.025 mg/kg/day)
O: 2 ppm in diet (0.05
mg/kg/day)
8
DDT
O :5E-4
9
Endryna
O :3E-4
O: 3.4E-1
Inh: 3.4E-1
b.d.
Inh: b.d.
Inh: b.d.
10
L.p
.
Nazwa związku
(grupy)
10
Heptachlor
11
Dawka referencyjna
RfD
[mg/kg/dzień]
O :5E-4
Mirex
Wskaźnik kancerogennoości
Wkc
[1/mg/kg/d]
O: 4.5E+1
Inh: 4.5E+1
O :2E-4
Stężenie dla ryzyka
akceptowalnego na poziomie
1E-6
w wodzie pitnej 8E-3 [ug/L]
w powietrzu 8E-4 [ug/cu.m]
b.d.
b.d.
NOAEL
LOAEL
O: 3 ppm diet (0.15 mg/kg/day)
O: 5 ppm diet (0.25 mg/kg/day)
Inh: b.d.
Inh: b.d.
O: 1 ppm (0.07 mg/kg/day)
O: 10 ppm (0.7 mg/kg/day)
Inh:b.d.
Inh:b.d.
12
Toksafen
b.d.
O: 1.1E+1
Inh: 1.1E+1
w wodzie pitnej 3E-2 [ug/L]
w powietrzu 3E-3 [ug/cu.m]
O: b.d.
Inh: b.d.
O: b.d.
Inh: b.d.
13
Benzo/a/piren
b.d.
O: 7.3E+1
Inh: 3.1
w wodzie pitnej: 5E-3 [ug/L]
O: b.d.
Inh: b.d.
O: b.d.
Inh: b.d.
Powyższe dane toksykologiczne przydatne w wyznaczaniu efektów szkodliwych
wg:
http://www.epa.gov/iris/subst/0130.htm,
http://www.atsdr.cdc.gov/
Przykładową wydruk z bazy danych dołączono do opracowania
Objaśnienia do Tabeli 2
b.d. - brak danych
RfD – sumaryczna dawka referencyjna (w większości –narażenie drogą doustną ,,O”)
Wkc – Współczynnik siły kancerogennej
11
NOAEL (no-observed-adverse-effecct level): największe stężenie lub dawka substancji, określone doświadczalnie bądź na podstawie obserwacji,
które nie powoduje wykrywalnych, szkodliwych zmian morfologicznych, wydolności czynnościowej, wzrostu, rozwoju i długości życia
narażonego organizmu w określonych warunkach narażenia.
Przy tym poziomie narażenia mogą być wykryte zmiany morfologiczne, wydolności czynnościowej, wzrostu, rozwoju, bądź długości okresu
życia, jednak nie mogą to być efekty, które można uznać za szkodliwe.
W tabeli 1 zamieszczono wartości NOAEL dla drogi narażenia: doustnego – ,,o’’
i inhalacyjnego –,,inh”
LOAEL (lowest-observed-effect level): najniższe stężenie lub dawka substancji, określone doświadczalnie bądź na podstawie obserwacji, które
powoduje szkodliwe zmiany morfologiczne, wydolności czynnościowej, wzrostu, rozwoju bądź długości życia u narażonego organizmu, różne
od stwierdzonych u normalnych (kontrolnych) organizmów tego samego gatunku i szczepu.
Inne informacje przydatne w obliczaniu narażenia i ryzyka zamieszczono w Tabeli 3 (wg danych obowiązujących w Polsce): i w Tabel4 4 dane
wg EPA Region III.
12
TABELA 3
Dane wg stanu prawnego w Polsce
L.p.
1
Nazwa związku (grupy)
Dioksyny
Najwyższe dopuszczalne
Najwyższe dopuszczalne
Dopuszczalne wartości stężeń w
stężenie w wodzie pitnej
stezenia dla zdrowia w
powietrzu [µg/m3]
[µg/l]
środowisku pracy[mg/m3]
w odniesieniu do okresu 24 godzin
b.d.
b.d.
b.d.
2,3,7,8-TCDD
2
Furany
b.d.
b.d.
b.d.
3
Polichlorowane bifenyle
0.5
1.0
b.d.
4
b.d.
0.5
b.d.
5
Heksachlorobenzen
Aldryna
0.03
0.01
b.d.
6
Chlordan
b.d.
b.d.
b.d.
7
Dieldryna
0.03
b.d.
b.d.
8
DDT
0.5
0.1
b.d.
(jako suma pestycydów)
9
Endryna
b.d.
0.01
b.d.
10
Heptachlor
0.03
b.d.
b.d.
(dla epoksydu heptachloru)
11
Mirex
b.d.
b.d.
b.d.
12
Toksafen
b.d.
b.d.
b.d.
13
Benzo/a/piren
0.01
0.002
5.0
13
gdzie:
b.d. – brak danych
Najwyższe dopuszczalne stężenie w wodzie pitnej –dane z Dz.U 87,poz.937
Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dn.4 wrzesień 2000
Najwyższe dopuszczalne stężenia dla zdrowia w środowisku pracy-dane z Dz.U nr4 poz.36
Rozporządzenie Ministra Pracy i polityki Społecznej z dn.2 stycznia 2001
Dopuszczalne wartości stężeń w powietrzu-dane z Dz.U nr55.poz355
Rozporządzenie Ministra Ochrony Środowiska, zasobów Naturalnych i Leśnictwa
z dn.28 kwietnia 1998
14
TABELA 4.
Dane wg EPA
L.p.
1
Nazwa związku
(grupy)
Dioksyny
Najwyższe
Dopuszczalne
Stężenie w
Stężenie w glebie
dopuszczalne stężenie
wartości stężeń
glebie(tereny
(tereny mieszkalne)
w wodzie pitnej
w powietrzu
przemysłowe)
[mg/kg]
[µg/l]
[µg/m3]
[mg/kg]
4.5E-7
4.2E-8
3.8E-5
4.3E-6
2,3,7,8-TCDD
2
Furany
6.1
3.7
2.0E+3
7.8E+1
3
3.3E-2
3.1E-3
2.9
3.2E-1
4.2E-2
3.9E-3
3.6
4.0E-1
5
Polichlorowane
bifenyle
Heksachlorobenzen
Aldryna
3.9E-3
3.7E-4
3.4E-1
3.8E-2
6
Chlordan
1.9E-1
1.8E-2
1.6E+1
1.8
7
Dieldryna
4.2E-3
3.9E-4
3.6E-1
4.0E-2
8
DDT
2.0E-1
1.8E-2
1.7E+1
1.9
9
Endryna
1.1E+1
1.1
6.1E+2
2.3E+1
10
Heptachlor
1.5E-2
1.4E-3
1.3
1.4E-1
11
Mirex
7.3
7.3E-1
4.1E+2
1.6E+1
12
Toksafen
6.1E-2
5.7E-3
5.2
5.8E-1
13
Benzo/a/piren
9.2E-3
2.0E-3
7.8E-1
8.7E-2
4
15
4. Metody oceny zagrożenia zdrowia i ryzyka nowotworowego
Opracowywaniem metod oceny zagrożeń dla zdrowia ludzi wynikających z narażenia na
czynniki szkodliwe, oraz metod liczenia ryzyka powstającego w wyniku istnienia tych
zagrożeń od wielu lat zajmują się specjaliści europejscy i amerykańscy, działający w ramach
Międzynarodowego
Programu
Bezpieczeństwa
Chemicznego,
który jest
wspólnym
przedsięwzięciem Programu Środowiskowego Narodów Zjednoczonych, Międzynarodowej
Organizacji Pracy oraz Światowej Organizacji Zdrowia[13],[14],[15],[16],[17],[18],[19]
Naukowcy z dziedziny higieny i epidemiologii badają wpływ środowiska na zdrowie ludzi,
oraz reakcje organizmu na te wpływy. Wykorzystując metody epidemiologiczne: opisowe,
analityczne, czy też eksperymentalne, ( pozwalające ocenić związki przyczynowo-skutkowe
między narażeniem na szkodliwe czynniki a częstością występowania chorób ), higieniści
starają się w praktyce usuwać z otoczenia czynniki ujemne.
Badania epidemiologiczne, chociaż są niezwykle czasochłonne i kosztowne powinny być
zawsze podstawowym układem odniesienia, we wszystkich szacunkowych ocenach
oddziaływania środowiska na zdrowie w danej populacji. Dostarczają bowiem informacji o
skutkach zdrowotnych występujących, w wyniku oddziaływania czynników narażenia.
Odnoszenie danych z rutynowych działań monitorujących poziom zanieczyszczeń powietrza,
oraz z biologicznego monitoringu indywidualnego do programów medycznego nadzoru
zdrowia wymaga wypracowania odpowiednich metod wiązania informacji z różnych źródeł.
Tak więc ocena ryzyka zdrowotnego, to zadanie wymagające wykorzystania wiedzy z zakresu
różnych dziedzin (nauki środowiskowe, toksykologia, nauki medyczne, statystyka ), gdzie
poprzez zgromadzenie odpowiednich danych na drodze modelowania matematycznego
przewiduje się prawdopodobne skutki zdrowotne.
Procedura oceny ryzyka (prawdopodobieństwa wystąpienia niekorzystnych skutków
zdrowotnych – nowotworów), obejmuje wyznaczenie szeregu wskaźników, które przedstawią
zagrożenie w postaci liczbowej charakterystyki, a w praktyce mogą pomóc w przyszłości
uniknąć niekorzystnych skutków dla zdrowia ludzi.
Zgodnie z rekomendacją amerykańskiej agencji ochrony środowiska US EPA w procesie
oceny ryzyka wyróżnia się następujące etapy postępowania:
-
identyfikację zagrożenia
-
ocena narażenia
16
-
ocena zależności narażenie – skutek (dawka – odpowiedź).
-
charakterystyka ryzyka i analiza niepewności
Identyfikacja zagrożenia obejmuje rozpoznanie, czy dana substancja występuje w
środowisku, jakie ma działanie na organizm i jakiego typu efekty toksyczne występują
w różnych zakresach wchłoniętych dawek
Ocena narażenia obejmuje określenie wielkości, częstości, czasu trwania oraz drogi
narażenia.
Podstawowym pojęciem jest w ocenie narażenia dawka pobrana, czyli ilość substancji
szkodliwej, (w naszym przypadku ilość poszczególnych TZO) z którą styka się organizm na
danej drodze narażenia (inhalacyjnej, pokarmowej, wchłaniania przez skórę i błony śluzowe)
w ciągu doby, w przeliczeniu na 1 kg masy ciała.
Poniższy wzór stanowi ogólny schemat obliczania dawek pobranych różnymi drogami
narażenia:
I = C x FI x (K x CK) / (MC x T)
(1)
gdzie: I – dawka pobrana [mg/doba kg]
C – stężenie średnie substancji w danym medium środowiskowym [mg/kg gleby],
[mg/l wody], [mg/m 3 powietrza] itp.
FI – liczba niemianowana z przedziału od 0 do 1 określająca, jaka część faktycznego
pobrania pochodzi ze skażonego źródła,
K – wielkość kontaktu z danym medium środowiskowym w jednostce czasu np. [mg
gleby/dobę], [l wody/dobę], [m3powietrza/dobę], itp.
CK – częstotliwość i czas trwania kontaktu (ile godzin na dobę, przez ile dni w roku,
ile lat)
MC – średnia masa ciała
T - okres uśrednienia, przyjmowany najczęściej jako 70 lat – tzw. całożyciowe,
przewlekłe narażenie
Oceniając narażenie na dany związek należy określić główne, indywidualne drogi narażenia.
W przypadku TZO będzie to: droga wziewna – zanieczyszczone powietrze, oraz przez
przewód pokarmowy – skażona woda pitna, skażona żywność, przypadkowe pobranie z
17
gleby, czy też dla grup zawodowych (rolnicy, leśnicy) – przez bezpośredni kontakt ze skórą.
Ponadto należy przeprowadzić ocenę scenariusza narażenia. Zwykle dla obliczeń
modelowych stosuje się trzy podstawowe rodzaje scenariuszy narażenia: mieszkańca,
pracownika, kontakt przypadkowy. Przyjmując konkretny model narażenia możemy określić
jego czas trwania np.: narażenie całożyciowe – scenariusz mieszkańca, rezydenta –narażenie
365dni w roku przez 24 godziny na dobę, scenariusz pracownika -narażenie w wieku
dorosłym zależne od czasu pracy w ciągu doby i ilości lat zatrudnienia itd.
Całkowitą dawkę pobraną danego związku oblicza się jako sumę dawek pobranych na
poszczególnych drogach narażenia.
Dla przykładu:
Pobór danej substancji drogą inhalacyjna obliczymy korzystając ze wzoru:
I = Cp x ( Kinh x CK ) / (MC x T)
(2)
gdzie:
I – dawka pobrana [mg/doba kg]
Cp – średnie stężenie substancji w powietrzu [mg/m3]
Kinh – wielkość dobowej wentylacji płuc [m3/dobę]
CK, MC, T – znaczenie jak we wzorze (1)
Pobór danej substancji z wodą pitną:
I = Cw x FI x ( Kw x CK ) / (MC x T)
gdzie:
I – dawka pobrana [mg/doba kg]
Cw– średnie stężenie substancji w wodzie [mg/l]
Kw – wielkość dobowego spożycia wody pitnej [ l wody/dobę]
FI, CK, MC, T – znaczenie jak we wzorze (1)
18
(3)
Pobór danej substancji ze skażonymi płodami rolnymi, owocami, warzywami:
I = Cp r x FI x CF x ( Kpr x CK ) / (MC x T)
(4)
gdzie:
I – dawka pobrana [mg/doba kg]
Cpr – średnie stężenie substancji w płodach rolnych, owocach, warzywach [mg/kg].
Przyjmuje
się
wartości
uzyskane
z
pomiarów
lub
modeli transferu
zanieczyszczeń gleba – roślina.
Kpr – wielkość dobowej konsumpcji skażonego produktu [g produktu /dobę]
CF – współczynnik przeliczeniowy 10 –3 kg /g
FI, CK, MC, T – znaczenie jak we wzorze (1)
Zgodnie z zasadami szacowania ryzyka zdrowotnego (nowotworowego i zagrożenia zdrowia)
należy stosować powyższe wzory odpowiednio do danego scenariusza narażenia tzn. dla
każdej z dróg narażenia i dla każdej występującej w danym środowisku substancji szkodliwej.
Oszacowanie narażenia, a więc określenie dawki pobranej powinno być uzasadnione
wielkością stężeń substancji przede wszystkim w powietrzu, żywności, wodzie do picia,
glebie. W przypadku gleby wszędzie, gdzie to możliwe, oszacowania narażenia powinny
uwzględniać narażenie drogą pokarmową, jak i przez skórę. Ponieważ biodostępność
zanieczyszczeń gleby może być ograniczona zarówno po pobraniu drogą pokarmową, jak i po
narażeniu przez skórę, należy ten fakt uwzględnić w trakcie szacowania wielkości odsetka
narażenia ze strony gleby w ogólnej puli substancji pobranej ze wszystkich nośników.[11]
Przy szacowaniu dawki pobranej należy pamiętać nie tylko o biodostępności (jeśli
dysponujemy odpowiednimi danymi), ale również o ujednoliceniu jednostek w których jest
podana dawka pochodząca z poszczególnych dróg narażenia.
Standardowe dane dotyczące dobowego pobrania mediów środowiskowych są następujące:
Masa ciała: powinna być dobrana w zależności od grupy wiekowej rozważanej populacji.
Przyjmuje się, że średnia masa ciała osób dorosłych wynosi 70 kg dla populacji generalnej,
lub w zależności od płci 78,1 kg dla mężczyzn i 65.4 kg dla kobiet. W przypadku dzieci
19
w grupie wiekowej pomiędzy 1 r.ż.(rokiem życia) a 6 r.ż. przyjmuje się do obliczeń masę
ciała 16 kg. Wentylacja płuc: gdy nie jest określony schemat aktywności przyjmuje się
średnią dobową wentylację płuc na poziomie 20 m3/dobę dla dorosłych i 5 – 10 m3/dobę dla
dzieci.
Spożycie wody pitnej: wartość średnia = 1.4 l/dobę
Przypadkowe spożycie gleby: dotyczy głównie dzieci na skutek wkładania do ust niemytych
rąk. Przyjmuje się następujące wartości modelowe: 150 – 200 mg/dobę w grupie wiekowej
1 – 6 lat, 100 mg/ dobę dla grup wiekowych starszych od 6 lat.
Aby obliczyć dawkę pobraną należy odwołać się do OOŚ, czy możemy oszacować stężenie
poszczególnych związków z grupy TZO w miejscu potencjonalnego kontaktu. Można tu
również wykorzystać toksykologiczne bazy danych np. IRIS (US EPA) [20] czy HEAST, w
których znajdziemy stężenia graniczne odpowiadające jednostkowemu ilorazowi zagrożenia dla substancji toksycznych, lub odpowiadające ryzyku 10-6 (w różnych mediach
środowiskowych) – dla substancji o działaniu rakotwórczym.
Kolejnym krokiem w ocenie narażenia jest przeliczenie dawki pobranej na dawkę wchłoniętą
- wg następującego wzoru:
Dawka = I x AF
(5)
gdzie;
AF- współczynnik wchłaniania.
Gdy współczynnik wchłaniania jest nieznany należy przyjmować AF=1, zgodnie z zasadą
konserwatywnej oceny ryzyka ( przyjmujemy w sytuacjach niepewnych większy margines
bezpieczeństwa narażonej populacji). Współczynnik wchłaniania jest wielkością zależną od
wieku, sposobu odżywiania, drogi narażenia. Przyjmowane wartości współczynników
wchłaniania dla substancji chemicznych mieszczą się w zakresie AF=0.1-1.0 – dla substancji
wchłoniętych przez przewód pokarmowy , a dla inhalacyjnej drogi narażenia AF=0.75 – 1.0
Zależność dawka – odpowiedź.
Z praktycznego punktu widzenia w Ocenach Oddziaływania na Zdrowie ludzi w odniesieniu
do substancji chemicznych stosuje się podział tych substancji na kancerogenne (rakotwórcze)
i niekancerogenne (toksyczne).
20
Przyjmuje się, że substancje o działaniu toksycznym (substancje niekancerogenne)
charakteryzują się pewnym progiem stężenia , poniżej którego fizjologiczne mechanizmy
obronne chronią organizm przed negatywnymi skutkami narażenia. Próg ten ilościowo
opisuje tzw. wskaźnik NOAEL (poziom braku obserwowalnych skutków szkodliwych)
Aby uwzględnić potencjalne błędy wynikające z przeniesienia wniosków wyciąganych z
badań na zwierzętach na populacje ludzkie, efekty ekstrapolacji z obszaru wysokich dawek (w
modelu doświadczalnym) na obszar dawek niskich (typowych dla narażenia środowiskowego)
oraz jakość toksykologicznych baz danych, wprowadza się tak zwany współczynniki
modyfikujące i współczynnik niepewności przez które dzieli się NOAEL uzyskując (często o
kilka rzędów wielkości niższą) wartość dawki referencyjnej ( RfD ).
W przypadku substancji rakotwórczych, przyjmuje się, że nie ma bezpiecznego progu
narażenia tzn. przy niezerowym narażeniu zawsze istnieje pewne prawdopodobieństwo
wystąpienia nowotworu. Współczynnik przeliczający pochłoniętą dawkę substancji na skutek
zdrowotny (prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu) nazywamy wskaźnikiem siły
działania kancerogennego ( Wkc ). Jest on wyznaczony jako nachylenie krzywej dawka –
odpowiedź, będącej matematyczną prezentacja zależności pomiędzy wzrastającymi dawkami
kancerogenu, a wystąpieniem zmian nowotworowych.
Ocena ryzyka powinna być oparta o wszystkie informacje dostępne w chwili opracowania.
U podstaw oceny potencjonalnego ryzyka zdrowotnego narażenia na substancje rakotwórcze,
leży
pojęcie
ryzyka
indywidualnego,
tzn.
ryzyka
ponoszonego
przez
typowego
przedstawiciela rozważanej ( w danym scenariuszu narażenia ) populacji w wyniku narażenia
na daną substancje ( w naszym przypadku związek należący do grupy TZO ):
Ryzyko indywidualne = Dawka x Wkc (6)
Ryzyko indywidualne może być następnie przeliczone na ryzyko populacyjne, czyli na
oczekiwana liczbę dodatkowych zachorowań na nowotwory w rozważanej populacji.
Ryzyko populacyjne = Ryzyko x Liczebność narażonej populacji
21
Przeliczenie ryzyka jednostkowego na populacyjne ma sens jedynie dla odpowiednio licznych
populacji ( zgodnie z ,,prawem wielkich liczb” i przy założeniu jego stosowalności).
Ryzyko indywidualne ( jednostkowe) zachowuje natomiast swe znaczenie nawet dla mało
licznych populacji, dając informację ilościową o prawdopodobieństwie zachorowania gdy
miało miejsce narażenie ( tzw. prawdopodobieństwo warunkowe ).
Substancje rakotwórcze działają bezprogowo, zatem fizjologia nie wyznacza tu naturalnego
progu szkodliwości. W zastosowaniach praktycznych dąży się jednak do wyznaczenia
wartości referencyjnych ( krytycznych ). Decyzja co do tego jaką wartość ryzyka przyjąć za
akceptowalną jest w dużej mierze decyzją o charakterze społeczno – ekonomicznym.
W większości krajów zachodnich za wartość wymagającą interwencji przyjmuje się ryzyko
10-3, natomiast akceptowalną (bezdyskusyjnie) wartością jest ryzyko niższe niż 1 na milion
( tj. 10-6 ).
W zintegrowanym podejściu do oceny ryzyka zdrowotnego, obejmującym analizę wszystkich
możliwych dróg narażenia wyznacza się ryzyko całkowite:
Ryzyko całkowite = Ss,dn Ryzyko indywidualnes,dn
gdzie indeksy ,,s” i ,,dn” symbolizują, że sumowanie odbywa się po wszystkich rozważanych
substancjach ( zakładamy addytywność ich działania) i po wszystkich drogach narażenia.
W przypadku substancji o działaniu niekancerogennym strategia oceny jest inna. Na
podstawie znajomości progu toksycznego działania określonego jako LOAEL ( najniższe
stężenie wywołujące efekt biologiczny ), lub na podstawie najwyższego stężenia nie dającego
efektu - NOAEL, wyznacza się ( poprzez uwzględnienie niepewności związanych z różnicą
podatności wewnątrz populacji, koniecznością ekstrapolacji międzygatunkowej oraz
przeniesienia wyników badań doświadczalnych w warunkach narażenia podostrego na
całożyciowe narażenie ) tzw. dawkę referencyjną RfD.
Dysponując dla danej substancji dawką referencyjna ( z toksykologicznych baz danych )
dokonuje się jej porównania z wielkością rzeczywistej dawki wchłoniętej obliczając tzw.
iloraz zagrożenia HQ:
HQ = Dawka / RfD
22
(7)
Jeżeli HQ > 1 istnieje możliwość wystąpienia negatywnych skutków zdrowotnych w wyniku
długotrwałego narażenia na daną substancję. W przeciwnym razie przyjmuje się, że
zagrożenie to jest zaniedbywalnie małe.
Podobnie jak w przypadku ryzyka całkowitego dla kancerogenów, dla substancji
nierakotwórczych liczy się całkowity iloraz zagrożenia:
HQcałk = Ss,dn HQs,dn
gdzie indeksy ,,s” i ,,dn” symbolizują, że sumowanie odbywa się po wszystkich rozważanych
substancjach ( zakładamy addytywność ich działania) i po wszystkich drogach narażenia.
Należy podkreślić, że nie ma do tej pory żadnej uznanej powszechnie standardowej procedury
zintegrowanego podejścia do oceny ryzyka zdrowotnego, polegającej na liczeniu
syntetycznych wskaźników.
Podane propozycje, mimo toczących się dyskusji nad ich adekwatnością, są jedynymi szerzej
stosowanymi w praktyce.
Ilościowa ocena ryzyka jest oparta na prawdopodobieństwie i należy mieć to na względzie
przy podejmowaniu decyzji w oparciu o ocenę ryzyka.
Ocena ryzyka powinna być w każdym przypadku uzupełniona analizą czułości i niepewności.
Analiza czułości dotyczy wpływu poszczególnych parametrów narażenia na ostateczny wynik
oceny. Wykonać taką analizę można zmieniając systematycznie kolejne parametry przy
stałych wartościach pozostałych parametrów.
W dyskusji niepewności ocen ryzyka powinny być zidentyfikowane źródła niepewności, takie
jak: niepewność wynikająca z dokładności oszacowań wielkości emisji szkodliwych
substancji do środowiska, niepewność wynikająca z założeń modelowych takich jak
scenariusz narażenia ( zawsze upraszczający złożoną rzeczywistość ), wiarygodność danych
toksykologicznych, uzyskiwanych najczęściej z badań na zwierzętach ( konieczność
ekstrapolacji międzygatunkowej ) oraz niepewność w sferze decyzyjnej polegająca na braku
jasnych schematów postępowania opartych na wynikach oceny ryzyka (problem jak
w praktyce interpretować uzyskane wyniki ).
23
5. Posumowanie
Przedstawione metody ocen potencjalnych skutków zdrowotnych wynikających z narażenia
na szkodliwe czynniki w środowisku dobrze nadają się do studiów porównawczych, prawie
jednak nigdy nie mogą być interpretowane w sposób jednoznaczny i bezwzględny jeżeli
chodzi o przewidywalną liczbę zachorowań, należy brać pod uwagę, że są to szacunki z
określonym prawdopodobieństwem statystycznym.
Często w tego typu ocenach stosuje się pewne uproszczenia, które mogą zaburzać obraz
rzeczywistej sytuacji.
Istnieje także wiele trudności w dokonywaniu szacunków potencjalnych skutków
zdrowotnych, wynikają one między innymi z:
-
braku odpowiednich informacji, nie wszystkie właściwości danej substancji są już
zbadane i poznane,
-
braku obowiązujących aktów prawnych w zakresie dopuszczalnych stężeń substancji w
różnych mediach środowiskowych, a nawet gdy one są niekoniecznie brano pod uwagę
kryteria zdrowotne przy ich ustalaniu (swojego rodzaju paradoks),
-
uwarunkowaniami oddziaływania TZO na ludzi (wyjściowy stan zdrowia, istnienie
dodatkowych zagrożeń i ryzyka dodatkowego – jako wpływu narażenia na inne czynniki
szkodliwe),
-
braku badań epidemiologicznych, które są kosztowne i długotrwałe
-
braku danych z monitoringu środowiska, TZO nie są mierzone rutynowo i przed oceną
potencjalnych
skutków
zdrowotnych
należałoby prowadzić kosztowne
pomiary
dodatkowe
-
braku kompetentnych laboratoriów, specjalizujących się w pomiarach TZO w środowisku.
Oceny zagrożeń i ryzyka wynikające z narażenia na TZO powinny być opracowywane
zgodnie z postanowieniem Konwencji (załącznik E) w skali krajowej i międzynarodowej.
W oparciu o aktualne dane krajowe i wyszczególnione trudności dokonanie tych ocen może
być trudne. Niekiedy wyjściem z takiej sytuacji jest opracowanie ocen dla ograniczonych
regionalnie przypadków i przyjęcie uproszczonych kategorii ocen jakościowych (ryzyko
,,niskie”, ,,średnie”, ,,wysokie” ). Przeprowadzanie wiarygodnych ocen liczbowych pod
24
kątem ryzyka i zagrożeń dla zdrowia ludzi, wymaga stosowania systematycznego i
wnikliwego monitoringu środowiskowego dla TZO.
Wszystkie matematyczne oceny zagrożeń i ryzyka w aspekcie oddziaływania na zdrowie to
tylko szacunki. Aby nie były prowizoryczne wymagają dodatkowych ocen eksperckich przez
spojrzenie całościowe z uwzględnieniem wszystkich czynników mających wpływ na zdrowie
w danej populacji.
25
6. Piśmiennictwo
1 ,,Konwencja Sztokholmska w sprawie trwałych zanieczyszczeń organicznych”. (Uchwalona 23.05.2001)Instytut Ochrony Środowiska. Zeszyt 17
2 IPCS Human Exposure Assessment. World Health Organization, Geneva,2000
3 A. Siłowiecki ,,System kontroli użytkowania pestycydów w Polsce i problem likwidacji mogilników”
Seminarium inicjujące realizację projektu GEF w Polsce, 200
4 Szczegółowy plan realizacji projektu GF/POL/01/04 ,,Umożliwienie działań zmierzających do przyspieszenia
prac nad wdrożeniem Konwencji Sztokholmskiej w sprawie TZO”, Seminarium inicjujące realizację projektu
GEF w Polsce, 2002
5 Trwałe zanieczyszczenia organiczne w Polsce Kraków 2001r. Raport Ogólnopolskiego Towarzystwa
Zagospodarowania Odpadów ,,3R”
6 W. Seńczuk – Toksykologia PZWL W-wa 1990r.
7 MziOS Kryteria zdrowotne Środowiska.t.78, Łódź1994 Pestycydy ditiokarbaminianowe, etylenotiomocznik i
propylenotiomocznik. Wprowadzenie ogólne.
8 MziOS Kryteria zdrowotne środowiska t.64, Łódź 1993. Karbaminiany
9 A. Grochowalski.,,Pomiary emisji i stężeń polichlorowanych dibenzodioksyn, dibenzofuranów i bifenyli”.
Seminarium inicjujące realizację projektu GEF w Polsce.
10 W. Bogutyn ,,Problemy likwidacji PCB w polskiej gospodarce”.Seminarium inicjujące realizację projektu
GEF w Polsce.
11 http://www.otzo.most.org.pl/niebezpieczne/kryteria-tzo.html
12 http://www.iarc.fr/
13 MZiOS Kryteria zdrowotne środowiska t.170, Łódź 1998 ,,Ocena ryzyka dla zdrowia ludzi narażonych na
substancje chemiczne: wyznaczanie wartości wskaźnikowych dla normatywów higienicznych ustalonych na
podstawie kryteriów zdrowotnych”
14 MziOS Kryteria zdrowotne Środowiska.t.155, Łódź1995, Biomarkery i ocena ryzyka. Pojęcia i zasady”
15 MziOS Kryteria zdrowotne Środowiska.t.30, Łódź 1994, ,,Zasady oceny ryzyka zdrowotnego dla potomstwa
związanego z narażeniem w czasie ciąży na substancje chemiczne”
16 . Barański i W. Szymczak ,,Podstawy metod oceny ryzyka zdrowotnego” IMP Łódź 1995
17 IPCS. Environmental Health Criteria 210, Geneva 1999, ,,Principles for the Assessment of Risk to Human
Health from Exposure to Chemicals”.
18 M. Biesiada ,,Teoria i praktyka oceny ryzyka zdrowotnego” Medycyna Środowiskowa 3(2), 83, 2000
19 W.Szymczak, N. Szeszenia-Dabrowska ,,Szacowanie ryzyka zdrowotnego związanego z zanieczyszczeniem
środowiska”,Bibloiteka Monitoringu Środowiska PIOŚ W-wa1995
20 http://www.epa.gov/iris/subst/0130.htm
26