Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Benfotiamina – ochrona przed glikacją i wysokim poziomem cukru we
krwi. Część 1
Od dziesięcioleci europejscy lekarze przepisują pacjentom chorującym na cukrzycę
rozpuszczalną w tłuszczu formę witaminy B1 o nazwie benfotiamina, leczącą neuropatię i
pomagającą zapobiec powikłaniom, takim jak: ślepota, zaburzenia pracy nerek, atak serca i amputacja
kończyn.
Benfotiamina blokuje destruktywne biochemiczne ścieżki, które umożliwiają wysokim poziomom
cukru we krwi uszkadzać nerwy i małe naczynia krwionośne.
Benfotiamina hamuje również tworzenie się końcowych produktów zaawansowanej glikacji, zarówno
u cukrzyków jak i ludzi starzejących się w prawidłowy sposób. Glikacja nie tylko powoduje uszkodzenia
nerek, nerwów i siatkówki u diabetyków, ale jest również czynnikiem, przyczyniającym się znacznie się
do powstania chorób sercowo-naczyniowych i innych zaburzeń związanych z wiekiem, nawet u osób nie
mających problemu z cukrzycą.[1]
Ten artykuł to omówienie badań nad benfotiaminą – sposobu, w jaki chroni przed niebezpieczeństwem
podniesionego poziomu cukru we krwi i toksycznych reakcji glikacji.
AGE, RAGE i uszkodzenia tkanek
Cząsteczki cukru, w nadmiernej ilość lub utrzymujące się przez długi okres czasu, sieją
spustoszenie w ludzkich tkankach. Wraz ze wzrostem zachorowań na cukrzycę typu 2 przez ostatnie 20
lat, dowiedzieliśmy się, że istnieje bliski związek między poziomem cukru we krwi i wieloma
chronicznymi zaburzeniami, które poprzednio łączono jedynie z procesem starzenia się. Wydaje się, że
poziom cukru we krwi wiąże się bezpośrednio z długością życia. Innymi słowy, u diabetyków problemy
zdrowotne rozwijają się szybciej z powodu chronicznie podniesionych poziomów cukru, ale nawet osoby
nie chorujące na to schorzenie cierpią w końcu na uszkodzenia tkanek, związane z interakcją między
poziomem cukru we krwi i białkami tkanek.
Badania przeprowadzone na pacjentach z cukrzycą wykazały, że przedłużona ekspozycja tkanek na
podniesione poziomu glukozy doprowadza do produkcji klasy molekuł o nazwie końcowe produkty
zaawansowanej glikacji (AGE).[2] Są to białka i lipidy, które zostały związane do określonych
cząsteczek cukru, znajdujących się w dużej koncentracji we krwi diabetyków.[3] Końcowe produkty
zaawansowanej glikacji dobrze są znane ze swojej destrukcyjnej aktywności u cukrzyków, gdzie
przyczyniają się do powstania m.in. chorób naczyniowych, zaburzeń pracy nerek, uszkodzeń wzroku [4]
oraz uszkodzeń nerwów znanych jako obwodowa neuropatia cukrzycowa.[5] U pacjentów cierpiących
na ten rodzaj neuropatii, AGE bezpośrednio uszkadzają istotne komponenty komórek nerwowych,[6]
redukując zdolność do odczuwania symptomów ostrzegawczych, takich jak ból i napięcie.
Benfotiamina – ochrona przed glikacją i wysokim poziomem cukru we
krwi. Część 1
Osoby z obwodową neuropatią nie dostrzegają potrzeby zmiany swojej wagi, by pozwolić na równomierną
dystrybucję przepływu krwi do takich miejsc jak np. pośladki lub stopy.[7] Nieodpowiedni przepływ krwi
do takich obszarów może z kolei doprowadzić do obumarcia tkanki (nekrozy), wywołania odleżyn,
które wywołują infekcje.[8] Ponieważ AGE osłabia również funkcje odpornościowe, te infekcje u
podatnych pacjentów z cukrzycą, szybko mogą stać się zagrożeniem dla kończyn czy nawet życia. W
rzeczywistości amputacja często może być jedynym rozwiązaniem (infekcje stopy są najpowszechniejszą
przyczyną hospitalizacji i amputacji u osób z cukrzycą).[9]
Szybkie nabieranie doświadczeń związane z populacją diabetyków nauczyło nas, że uszkodzenia tkanek
związane z AGE (końcowymi produktami zaawansowanej glikacji) dotyczą określonego chemicznego
receptora – RAGE -“receptora AGE”, który reaguje na obecność molekuł AGE poprzez wywoływanie
stanów zapalnych.[10]
Dowiadujemy się, że występuje nie tylko u diabetyków, którzy są wystarczająco długo wystawieni na jego
działanie. Okazuje się, że problemy związane z AGE pojawiają się u wszystkich.[11] Niepokojące jest to
że, reakcje AGE/RAGE występują nawet u ludzi nie cierpiących na rozpoznaną cukrzycę lub
insulinoodporność, chociaż zaburzenia te nasilają proces.[12] Wraz z wiekiem, nawet prawidłowe
poziomy cukru we krwi, w określonym czasie produkują AGE, który oddziałuje na RAGE, indukując
śmiertelne stany zapalne w naczyniach krwionośnych, nerwach, wątrobie i innych ważnych
tkankach.[13] Pojawiające się badania obecnie wykazują związek między poziomami AGE we krwi osób
nie chorujących na cukrzycę i głównymi czynnikami ryzyka postania miażdżycy i chorób serca.[14]
Naukowcy spekulują nawet, że te zmiany związane z AGE mogą ostatecznie przyczynić się do
zmniejszenia długości życia [15] — sugerując, że zapobiegając temu, moglibyśmy spektakularnie
przedłużyć życie ludzi!
Tiamina — naturalna witamina przeciwdziałająca AGE/RAGE
Jednym z najważniejszych naturalnych związków chemicznych przeciwdziałających AGE jest
witamina B1 – tiamina i jej naturalna pochodna, benfotiamina. Tiamina jest znaną substancją
odżywczą, która pełni niezliczone role w całym organizmie, takie jak utrzymywanie zdrowych,
prawidłowych funkcji komórek nerwowych.[16] Wykazano, że w istotny sposób zakłóca ona proces
AGE/RAGE.[17]
W 1996 włoski naukowiec przeprowadzający badania laboratoryjne, poddał kultury komórkowe działaniu
wysokiego poziomu glukozy w połączeniu zarówno z suplementacją tiaminy jak i bez niej.[18] Naukowcy
zbadali zdolność komórek do prawidłowego funkcjonowania, a także do produkcji cząsteczek AGE.
Wysoki stan glukozy zahamował normalną reprodukcję komórek i metaboliczną aktywność — ale
Benfotiamina – ochrona przed glikacją i wysokim poziomem cukru we
krwi. Część 1
suplementacja tiaminy znacznie zmniejszyła całkowitą formację AGE, zwiększyła przeżywalność
komórek i przywróciła reprodukcyjną aktywność do normalnych poziomów.[19] Odkrycia te oraz wyniki
innych badań laboratoryjnych doprowadziły do przeprowadzenia prób nad wysoką dawką tiaminy,
zapobiegającej powstaniu, wywołanych przez glikację, uszkodzeń komórek nerwowych [20] oraz innych
tkanek (takich jak wątroba), które odgrywają kluczową rolę w rozwoju marskości.[21]
Naukowcy z Toronto wykazali, że suplementacja tiaminy, zapobiega uszkodzeniom glikacji w kulturach
komórek wątroby.[22] Ujawnili również, że komórki wątroby, w których występuje niedobór tiaminy, są
podatne na uszkodzenia przy znacznie niższych poziomach produktów glikacji niż zdrowe komórki, co
sugeruje, że niedopuszczanie do niedoboru tiaminy może być istotną strategią zapobiegającą marskości.
Niedawno, indyjscy naukowcy wykazali, że tiamina posiada potencjalne przeciwnowotworowe
właściwości.[23] Odkryli, że jest jedną z witamin B, które blokują produkcję przez cząsteczki AGE
wolnych rodników, co z kolei zapobiega niebezpiecznym uszkodzeniom DNA, które mogą prowadzić
do powstania nowotworu.
Te obiecujące wyniki suplementacji tiaminy skłaniają do zadania naturalnego pytania: dlaczego zwykłe
stosowanie wysokiej dawki tiaminy nie zapobiega formowaniu się AGE u diabetyków i być może również u
osób nie cierpiących na tę chorobę? Odpowiedź związana jest z przyswajalnością — nie wszystkie
korzystne cząsteczki są jednakowo dobrze wchłaniane z układu pokarmowego, a kiedy już zostaną
zaabsorbowane, to w znacznym stopniu mogą ulec przemianie metabolicznej i/lub słabo przedostawać
się do tkanek. Substancje odżywcze rozpuszczalne w wodzie – takie jak tiamina, są dobrze wchłaniane,
ale niestety w niewielkim stopniu docierają do lipidów (olej i woda nie mieszają się zbyt dobrze) — więc
nie są zbyt dobrze przyswajane do tkanek, które się składają z lipidów (tłuszczów). Dzieje się tak po
części dlatego, że same błony komórkowe są złożone głównie z cząsteczek lipidowych.
Dlatego, witamina rozpuszczalna w wodzie, taka jak tiamina ma określoną maksymalną dawkę, poza
którą dodatkowe ilości są po prostu wydalane z moczem.[24] Widocznie, dla osiągnięcia korzystnych
efektów przeciwdziałających AGE i związanych z redukcją markerów zapalnych, potrzebny jest lepszy
sposób na dostarczenie tiaminy do tkanek. Na szczęście, rozpuszczalny w tłuszczu kuzyn tiaminy –
benfotiamina jest dobrze przyswajalną substancją odżywczą, która jest znacznie lepiej rozprowadzona w
całym organizmie.[25]
Co musisz wiedzieć: benfotiamina
Produkty końcowe zaawansowanej glikacji (AGE) są produkowane w większości
Benfotiamina – ochrona przed glikacją i wysokim poziomem cukru we
krwi. Część 1
tkanek wystawionych na działanie podniesionych poziomów cukru we krwi, a
nawet tych, w których poziom jest prawidłowy, ale utrzymuje się przez
wystarczająco długi czas.
Produkty końcowe zaawansowanej glikacji wywołują stres oksydacyjny i stany
zapalne oraz są odpowiedzialne za wiele uszkodzeń tkanek i zaburzeń u
pacjentów z cukrzycą. Coraz częściej rozpoznaje się ich szkodliwe działanie
również u osób nie cierpiących na cukrzycę.
Rozpuszczalna w tłuszczu, pochodna tiaminy, substancja odżywcza –
benfotiamina – blokuje trzy główne ścieżki biochemiczne, poprzez które
podniesiony poziom cukru we krwi powoduje uszkodzenia tkanek – nie powodując
żadnych efektów ubocznych. Benfotiamina może dotrzeć do tkanki pięć razy
łatwiej, niż sama tiamina (witamina B1). Od wielu dziesięcioleci benfotiamina jest
szeroko stosowana w Europie.
Badania laboratoryjne oraz te przeprowadzone na ludziach wykazały, że
benfotiamina może zablokować rzeczywisty wpływ AGE na poziomie tkankowym
oraz zapobiec ich potencjalnie śmiertelnym konsekwencjom zarówno u osób
chorujących na cukrzycę jak i zdrowych.
Benfotiamina: wzmocniona pochodna tiaminy
Benfotiamina lepiej niż tiamina przedostaje się przez błony komórkowe i chroni podatne
na działanie AGE tkanki przed szkodliwymi reakcjami białka i lipidów z glukozą, pomagając
chronić nerwy, siatkówkę, nerki i inne komórki. Badania wykazały, że benfotiamina przynosi
znacznie lepsze korzyści niż tiamina. Dietetycy na Friedrich Schiller University w Niemczech,
zbadali trzy preparaty tiaminy na siedmiu zdrowych osobach i ocenili przyswajalność każdego z
tych związków chemicznych.[26] Po spożyciu przez badanych 100 mg benfotiaminy,
dwusiarczku tiaminy lub fursultiaminy (inna pochodna tiaminy) mierzono (podczas 10 godzin
próby) poziomy tiaminy we krwi, oraz czy komórki biochemicznych markerów rzeczywiście
„odczuwają” wpływ tiaminy. Benfotiamina spowodowała szybsze i wcześniejsze pojawienie się
tiaminy we krwi, wykazując znacznie większą przyswajalność, w porównaniu z pozostałymi
obydwiema formułami. Naukowcy wywnioskowali, że w odniesieniu do terapeutycznego
zastosowania benfotiamina jest najlepszą formą tiaminy.
Ci sami naukowcy otrzymali podobne wyniki w bardziej szczegółowym badaniu porównującym
działanie benfotiaminy i monoazotanu tiaminy na pacjentach z końcowym stadium choroby
nerek (którzy często mają niedobór tiaminy).[27] Osoby, które otrzymywały 100 mg/dzień
benfotiaminy szybciej osiągały maksymalne jej poziomy niż badani spożywający standardowy
suplement tiaminy. Uzyskały niemal dwukrotnie lepszy wynik, poprawiając ekspozycję tkanek po
Benfotiamina – ochrona przed glikacją i wysokim poziomem cukru we
krwi. Część 1
pojedynczej dawce aż o 420% w ciągu 24 godzin.
Te wyniki zostały zinterpretowane jako potwierdzenie potrzeby stosowania benfotiaminy u
pacjentów, którzy wymagają wysokich wewnątrzkomórkowych koncentracji tiaminy. Późniejsze
badania wykazały, że podniesiony poziom w tkankach – wywołany przez benfotiaminę – znacznie
poprawił cały, istotny skład komórkowy,[28] dostarczając ostateczny dowód na temat ogólnej
przewagi benfotiaminy nad tiaminą w blokowaniu tworzenia AGE (końcowych produktów
zaawansowanej glikacji) i następujących reakcji RAGE. Wykazano, że benfotiamina posiada lepsze
niż tiamina właściwości przeciwdziałające aktywności AGE w leczeniu chorób zwyrodnienia
układu nerwowego i nowotworu,[29] jak również uszkodzeń nerek, wzroku i nerwów, często
pojawiających się u pacjentów z cukrzycą.[30]
Benfotiamina — walka z AGE i RAGE
Benfotiamina w znacznym stopniu może dotrzeć do podatnych na AGE (końcowe produkty
zaawansowanej glikacji) tkanek i komórek. Szukając sposobu, w jaki benfotiamina zapobiega
reakcjom AGE/RAGE, włoscy naukowcy współpracujący z World Health Organization zbadali jej
wpływ na poprawę uszkodzeń komórek śródbłonka, spowodowanych przez podniesiony poziom
glukozy [31] — rodzaj uszkodzeń, wywołanych przez AGE u zarówno osób zdrowych jak i
cierpiących na cukrzycę. Naukowcy badali ludzkie komórki śródbłonka w warunkach normalnych i
bardzo wysokich koncentracjach glukozy, następnie leczyli je benfotiaminą lub tiaminą oraz
mierzyli przetrwanie i tempo prawidłowej reprodukcji komórek. Wedle oczekiwań, wysokie poziomy
glukozy osłabiły replikację komórek o blisko 30 %. Leczenie tiaminą zwiększyło natomiast ich
przetrwanie o prawie 80%, a benfotiaminą o blisko 90%! Benfotiamina zmniejszyła również
produkcję AGE w warunkach podniesionego poziomu glukozy (160% normy) do prawidłowych
poziomów znajdujących się u zdrowych, wystawionych na glukozę komórek. Naukowcy spekulowali,
że te spektakularne efekty były wynikiem zdolności benfotiaminy do pomagania komórkom w
skutecznym zużywaniu glokozy, zmniejszając w ten sposób poziom jej produktów ubocznych,
które są najaktywniejsze w tworzeniu AGE.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Cameron NE, Gibson TM, Nangle MR, Cotter MA. Inhibitors of advanced glycation
end product formation and neurovascular dysfunction in experimental diabetes. Ann
NY Acad Sci. 2005 Jun;1043:784-92.
Giusti C, Gargiulo P. Advances in biochemical mechanisms of diabetic retinopathy. Eur Rev Med
Pharmacol Sci. 2007 May;11(3):155-63.
Benfotiamina – ochrona przed glikacją i wysokim poziomem cukru we
krwi. Część 1
Head KA. Peripheral neuropathy: pathogenic mechanisms and alternative therapies. Altern Med
Rev. 2006 Dec;11(4):294-329.
Karachalias N, Babaei-Jadidi R, Ahmed N, Thornalley PJ. Accumulation of fructosyl-lysine and
advanced glycation end products in the kidney, retina and peripheral nerve of streptozotocininduced diabetic rats. Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1423-5.
Ahmed N, Thornalley PJ. Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic
complications? Diabetes Obes Metab. 2007 May;9(3):233-45.
Vasdev S, Gill V, Singal P. Role of advanced glycation end products in hypertension and
atherosclerosis: therapeutic implications. Cell Biochem Biophys. 2007;49(1):48-63.
[2] Cameron NE, Gibson TM, Nangle MR, Cotter MA. Inhibitors of advanced glycation end product
formation and neurovascular dysfunction in experimental diabetes. Ann NY Acad Sci. 2005
Jun;1043:784-92.
Giusti C, Gargiulo P. Advances in biochemical mechanisms of diabetic retinopathy. Eur Rev Med
Pharmacol Sci. 2007 May;11(3):155-63.
Head KA. Peripheral neuropathy: pathogenic mechanisms and alternative therapies. Altern Med
Rev. 2006 Dec;11(4):294-329.
Karachalias N, Babaei-Jadidi R, Ahmed N, Thornalley PJ. Accumulation of fructosyl-lysine and
advanced glycation end products in the kidney, retina and peripheral nerve of streptozotocininduced diabetic rats. Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1423-5.
[3] Ahmed N, Thornalley PJ. Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic
complications? Diabetes Obes Metab. 2007 May;9(3):233-45.
[4] Ahmed N, Thornalley PJ. Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic
complications? Diabetes Obes Metab. 2007 May;9(3):233-45.
Vasdev S, Gill V, Singal P. Role of advanced glycation end products in hypertension and
atherosclerosis: therapeutic implications. Cell Biochem Biophys. 2007;49(1):48-63.
[5] Head KA. Peripheral neuropathy: pathogenic mechanisms and alternative therapies. Altern Med
Rev. 2006 Dec;11(4):294-329.
Karachalias N, Babaei-Jadidi R, Ahmed N, Thornalley PJ. Accumulation of fructosyl-lysine and
Benfotiamina – ochrona przed glikacją i wysokim poziomem cukru we
krwi. Część 1
advanced glycation end products in the kidney, retina and peripheral nerve of streptozotocininduced diabetic rats. Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1423-5.
Varkonyi T, Kempler P. Diabetic neuropathy: new strategies for treatment. Diabetes Obes Metab.
2008 Feb;10(2):99-108.
[6] Thornalley PJ. Glycation in diabetic neuropathy: characteristics, consequences, causes, and
therapeutic options. Int Rev Neurobiol. 2002;50:37-57.
[7] Dinh TL, Veves A. A review of the mechanisms implicated in the pathogenesis of the diabetic
foot. Int J Low Extrem Wounds. 2005 Sep;4(3):154-9.
[8] Brem H, Tomic-Canic M. Cellular and molecular basis of wound healing in diabetes. J Clin
Invest. 2007 May;117(5):1219-22.
[9] Andersen CA, Roukis TS. The diabetic foot. Surg Clin North Am. 2007 Oct;87(5):1149-77.
[10] Thornalley PJ. Glycation in diabetic neuropathy: characteristics, consequences, causes, and
therapeutic options. Int Rev Neurobiol. 2002;50:37-57.
[11] Vasdev S, Gill V, Singal P. Role of advanced glycation end products in hypertension and
atherosclerosis: therapeutic implications. Cell Biochem Biophys. 2007;49(1):48-63.
[12] Koyama H, Yamamoto H, Nishizawa Y. RAGE and soluble RAGE: potential therapeutic targets
for cardiovascular diseases. Mol Med. 2007 Nov;13(11-12):625-35.
[13] Vasdev S, Gill V, Singal P. Role of advanced glycation end products in hypertension and
atherosclerosis: therapeutic implications. Cell Biochem Biophys. 2007;49(1):48-63.
Marsche G, Weigle B, Sattler W, Malle E. Soluble RAGE blocks scavenger receptor CD36-mediated
uptake of hypochlorite-modified low-density lipoprotein. FASEB J. 2007 Oct;21
Thomas MC, Baynes JW, Thorpe SR, Cooper ME. The role of AGEs and AGE inhibitors in diabetic
cardiovascular disease.
[14] Yamagishi S, Adachi H, Takeuchi M, et al. Serum level of advanced glycation end-products
(AGEs) is an independent determinant of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in nondiabetic
general population. Horm Metab Res. 2007 Nov;39(11):845-8.
Hartog JW, Voors AA, Schalkwijk CG, et al. Clinical and prognostic value of advanced glycation
Benfotiamina – ochrona przed glikacją i wysokim poziomem cukru we
krwi. Część 1
end-products in chronic heart failure. Eur Heart J. 2007 Dec;28(23):2879-85.
[15] Robert L, Robert AM, Fulop T. Rapid increase in human life expectancy: will it soon be limited
by the aging of elastin? Biogerontology. 2008 Jan 4.
[16] Malecka SA, Poprawski K, Bilski B. Prophylactic and therapeutic application of thiamine
(vitamin B1)—a new point of view.
[17] Booth AA, Khalifah RG, Todd P, Hudson BG. In vitro kinetic studies of formation of antigenic
advanced glycation end products (AGEs). Novel inhibition of post-Amadori glycation pathways. J
Biol Chem. 1997 Feb 28;272(9):5430-7.
Booth AA, Khalifah RG, Hudson BG. Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the
formation of antigenic advanced glycation end-products: comparison with aminoguanidine.
Biochem Biophys Res Commun. 1996 Mar 7;220(1):113-9.
[18] La Selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, et al. Thiamine corrects delayed replication and
decreases production of lactate and advanced glycation end-products in bovine retinal and human
umbilical vein endothelial cells cultured under high glucose conditions. Diabetologia. 1996
Nov;39(11):1263-8.
[19] La Selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, et al. Thiamine corrects delayed replication and
decreases production of lactate and advanced glycation end-products in bovine retinal and human
umbilical vein endothelial cells cultured under high glucose conditions. Diabetologia. 1996
Nov;39(11):1263-8.
[20] Thornalley PJ. Glycation in diabetic neuropathy: characteristics, consequences, causes, and
therapeutic options. Int Rev Neurobiol. 2002;50:37-57.
[21] Ahmed N, Thornalley PJ. Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic
complications? Diabetes Obes Metab. 2007 May;9(3):233-45.
Ahmed N, Luthen R, Haussinger D, et al. Increased protein glycation in cirrhosis and therapeutic
strategies to prevent it. Ann NY Acad Sci. 2005 Jun;1043:718-24.
[22] Shangari N, Mehta R, O’brien PJ. Hepatocyte susceptibility to glyoxal is dependent on cell
thiamin content. Chem Biol Interact. 2007 Jan 30;165(2):146-54.
[23] Suji G, Sivakami S. DNA damage during glycation of lysine by methylglyoxal: assessment of
Benfotiamina – ochrona przed glikacją i wysokim poziomem cukru we
krwi. Część 1
vitamins in preventing damage. Amino Acids. 2007 Nov;33(4):615-21.
[24] Geyer J, Netzel M, Bitsch I, et al. Bioavailability of water- and lipid-soluble thiamin compounds
in broiler chickens. Int J Vitam Nutr Res. 2000 Dec;70(6):311-6.
Hilbig R, Rahmann H. Comparative autoradiographic investigations on the tissue distribution of
benfotiamine versus thiamine in mice. Arzneimittelforschung. 1998 May;48(5):461-8.
[25] Loew D. Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially of benfotiamine. Int.J Clin
Pharmacol Ther. 1996 Feb;34(2):47-50.
Stracke H, Hammes HP, Werkmann D, et al. Efficacy of benfotiamine versus thiamine on function
and glycation products of peripheral nerves in diabetic rats. Exp Clin Endocrinol Diabetes.
2001;109(6):330-6.
[26] Greb A, Bitsch R. Comparative bioavailability of various thiamine derivatives after oral
administration. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998 Apr;36(4):216-21.
[27] Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G. Alteration of thiamine pharmacokinetics by end-stage
renal disease (ESRD). Int J Clin Pharmacol Ther. 1999 Sep;37(9):449-55.
[28] Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G. High thiamine diphosphate concentrations in
erythrocytes can be achieved in dialysis patients by oral administration of benfontiamine. Eur J Clin
Pharmacol. 2000 Jun;56(3):251-7.
[29] Coy JF, Dressler D, Wilde J, Schubert P. Mutations in the transketolase-like gene TKTL1:
clinical implications for neurodegenerative diseases, diabetes and cancer. Clin Lab.
2005;51(5-6):257-73.
[30] Karachalias N, Babaei-Jadidi R, Ahmed N, Thornalley PJ. Accumulation of fructosyl-lysine and
advanced glycation end products in the kidney, retina and peripheral nerve of streptozotocininduced diabetic rats. Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1423-5.
[31] Pomero F, Molinar MA, La SM, et al. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting
endothelial cell defects induced by high glucose. Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8.
Benfotiamina – ochrona przed glikacją i wysokim poziomem cukru we
krwi. Część 1
Powiązane produkty:
Super Karnozyna
197.00 zł CZYTAJ DALEJ