docSmacznego! Czy szczepionki mogą być jadalne?,Czy alkoholizm
download 
Reklamacja Transkrypt
Smacznego! Czy szczepionki mogą być jadalne?,Czy alkoholizm
Smacznego! Czy szczepionki mogą być jadalne? Szary szkolny korytarz, długa kolejka uczniów, straszne opowieści kolegów. Brzmi znajomo? Wielu z nas tak właśnie wspomina obowiązkowe szczepienia w szkole. Czy możliwe jest uniknięcie igieł, strzykawek, wreszcie nieprzyjemnego zastrzyku? Być może już niebawem bolesny proces iniekcji zostanie zastąpiony poprzez podanie porcji marchewki czy sałaty. Z pomysłem stworzenia jadalnych szczepionek wiązane są duże nadzieje. Idea wykorzystania roślin do produkcji antygenów szczepionkowych zrodziła się na początku lat dziewięćdziesiątych. Droga do badań nad szczepionkami produkowanymi w roślinach została otwarta wraz z uzyskaniem powierzchniowego antygenu wirusa zapalenia wątroby typu B w transgenicznym tytoniu. W ten sposób udowodniono, że organizmy roślinne są zdolne do produkcji antygenów. Stąd było już niedaleko do pojawienia się pomysłu stworzenia jadalnych szczepionek. Z tradycyjnymi szczepionkami wiąże się wiele ograniczeń. Problemem jest nie tylko nieprzyjemny proces iniekcji, czy związany z nim strach, ale także kwestie ekonomiczne. Klasyczny proces produkcji szczepionek jest drogi. Uzyskany produkt nie jest stabilny w wysokiej temperaturze, co wiąże się z koniecznością przechowywania i transportu w niskiej temperaturze. Powszechne wykorzystanie szczepionek jadalnych wiązałoby się z ograniczeniem kosztów związanych nie tylko z ich produkcją (rośliny wymagają jedynie światła, wody, soli mineralnych) czy dystrybucją (możliwość przechowywania uzyskanego produktu w temperaturze pokojowej bez strat w jego aktywności), ale także z brakiem konieczności wykorzystania igieł i strzykawek. Takie szczepionki nie musiałyby być podawane przez wykwalifikowany personel medyczny, co przemawia na ich korzyść zwłaszcza w przypadku konieczności wykonania powszechnych szczepień w krajach rozwijających się. Strach przed zastrzykiem również zostałby w ten sposób wyeliminowany. Kolejną zaletą przemawiającą za produkcją jadalnych szczepionek jest brak możliwości skażenia produktu końcowego ludzkimi czy zwierzęcymi patogenami lub endotoksynami bakteryjnymi. Antygeny w roślinach można uzyskać na dwa sposoby. Pierwszy z nich obejmuje transformację stabilną genomu jądrowego (rośliny transgeniczne) lub genomu chloroplastowego (rośliny transplastomiczne). Metodę tą można wykorzystywać do produkcji na dużą skalę. Niestety posiada ona pewne ograniczenia związane głównie z długim cyklem produkcji oraz potencjalnym zagrożeniem skrzyżowania rośliny transgenicznej z gatunkami naturalnymi. Drugim sposobem jest transformacja przejściowa z wykorzystaniem zrekombinowanych wirusów roślinnych posiadających zdolność tymczasowej ekspresji transgenu w tkance roślinnej. W tym przypadku produkcja białek rekombinowanych zachodzi w krótkim czasie. Badania nad szczepionkami jadalnymi przeprowadzano na kilku gatunkach roślin, między innymi na pomidorach, ziemniakach, bananach i marchwi. Ziemniaki okazały się kiepskim kandydatem, ponieważ przed spożyciem należy je ugotować, a w wyniku tego procesu może dojść do termicznej inaktywacji antygenu. Krótki okres przechowywania i długi cykl produkcji dyskwalifikował szczepionki uzyskiwane w pomidorach i bananach. Najkorzystniej wypadła marchew, ponieważ można ją spożywać na surowo. Wykorzystano ją do produkcji antygenu wirusa zapalenia wątroby typu B, który dopuszczono do badań przedklinicznych. Z produkcją szczepionek jadalnych wiąże się również kilka wątpliwości. Należy sprawdzić, czy nie stracą one swojej funkcjonalności w przewodzie pokarmowym oraz czy wywołają odpowiedz immunologiczną na zadowalającym poziomie. Kolejny problem związany jest z niską akceptacją społeczną. Przeciętny człowiek nadal obawia się produktów powstałych w wyniku genetycznej modyfikacji, dlatego niezwykle ważna jest rzetelna informacja na ten temat. Mimo wszystko, jadalne szczepionki są ogromną szansą dla współczesnej medycyny. Katarzyna Kamel Źródła: Daniell Henry, Streatfield Stephen J., Wycoff Keith, Medical molecular farming: production of antibodies, biopharmaceuticals and edible vaccines in plants,, „Trends in Plant Science”, Vol. 6 (2001), s. 219-226. Walmsley Amanda M., Arntzen Charles J., Plants for delivery of edible vaccines, „Current Opinion in Biotechnology”, Vol. 11 (2000), s. 126–129. Badania nad szczepionkami jadalnymi przeprowadzano na kilku gatunkach roślin, między innymi na marchwi Czy alkoholizm można leczyć pigułką? Mechanizmy powstawania choroby alkoholowej nie zostały jeszcze dobrze poznane. Czynniki wywołujące uzależnienie dzieli się najczęściej na społeczne, psychologiczne i biologiczne. Te ostatnie to uwarunkowania genetyczne związane między innymi z endogennym układem opioidowym, układem dopaminergicznym i systemem nagrody. W kwestii alkoholizmu farmakologia ma ograniczone pole do działania. Mimo, że wiele substancji zostało zatwierdzonych przez FDA (Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków) jako wspomagające leczenie uzależnienia alkoholowego, mówi się o udowodnionej skuteczności tylko dwóch lub trzech z nich. Skuteczność ta w dużej mierze, ze względu na naturę schorzenia, zależna jest od interwencji psychologicznej. Najbardziej znanym i skutecznym lekiem na uzależnienie alkoholowe jest naltrekson (Trexan) działający na wspomniany endogenny układ opioidowy. Na układ ten składają się umiejscowione w mózgu opioidowe receptory powierzchniowe oraz peptydy (tak zwane opioidy) takie jak endorfina, enkafalina oraz dynorfina. Podczas spożywania alkoholu dochodzi do podwyższenia poziomu opioidów we krwi, głównie β-endorfiny. Nadmierne pobudzanie neuronów wyposażonych w receptory opioidowe stymuluje układ dopaminergiczny co z kolei wywołuje efekt „nagradzający” oraz stan euforii. Naltrekson jest antagonistą receptorów opioidowych, co oznacza, że ma zdolność blokowania układu opioidowego. Podczas krótkoterminowych badań klinicznych nad tym lekiem z udziałem uzależnionych pacjentów udowodniono między innymi obniżony poziom spożywanego przez nich alkoholu, zmninejszone pragnienie oraz mniejszą częstość nawrotów do uzależnienia. Badania długotrwałe były mniej obiecujące, gdyż efekt podawania naltreksonu z jednoczesną terapią psychologiczną nie różnił się od tego z udziałem placebo. Może być to związane ze zjawiskiem tolerancji, znanym dla grupy receptorów do których należą białka opioidowe. W przypadku dużych dawek możliwe są też długoterminowe skutki uboczne podawania leku. Pomimo to, zakończone sukcesem badania krótkotrwałe oraz generalnie dobra tolerancja tej substancji przez ludzki organizm mogą oznaczać udane leczenie naltreksonem w przypadku choćby niektórych pacjentów. Należy zdawać sobie sprawę z faktu, że wpływ układu opioidowego na poziom dopaminy nie jest jedynym czynnikiem odpowiedzialnym za powstawanie uzależnienia. Biorą w nim udział również inne układy, takie jak serotoninergiczny lub noradrenergiczny. Uzależnienia jest więc wypadkową współdziałania różnych systemów, a znalezienie jednego leku na te wszystkie wypadkowe nie jest możliwe. Agnieszka Gołąb Badania nad szczepionkami jadalnymi przeprowadzano na kilku gatunkach roślin, między innymi na marchwi Ratunek dla cukrzyków rodem z science fiction Czy ekspresja konkretnego genu może być tak prosta jak włączenie światła? Czy możemy kontrolować zachowania zwierząt poprzez zapalanie lub gaszenie światła? Szybko rozwijająca się dziedzina nauki, jaką jest optygenetyka, udowadnia, że jest to możliwe. Zespół szwajcarskich naukowców zmodyfikował komórki, które są zbliżone do mechanizmu włączania i wyłączania światła: ekspresja genu następuje tylko wtedy, gdy organizm skąpany jest w niebieskim świetle. W jednym z doświadczeń naukowcy umieścili u myszy geny produkujące peptyd przeciwcukrzycowy. Geny te kontrolowane były optogenetycznym przełącznikiem, co pozwoliło na regulację poziomu glukozy poprzez włączenie lub wyłączenie światła. Jak to możliwe? Otóż sercem całego projektu badawczego jest melanopsyna — białko podobne do opsyny, wrażliwe na światło niebieskie w szczególności o długości fali 479 nanometrów. Znajdująca się w siatkówce oka melanopsyna wychwytuje fotony docierające do oka, rejestruje zachodzące w czasie zmiany intensywności oświetlenia, czyli pracuje jako „licznik” fotonów, przez co uczestniczy w regulacji cyklu okołodobowego. Molekularne działanie tych komórek polega na zmianie struktury melanopsyny po wzbudzeniu jej światłem, co powoduje kaskadę reakcji, które ostatecznie prowadzą do napływu jonów wapnia i impulsu elektrycznego. Biolog Martin Fussenegger z Szwajcarskiego Federalnego Instytutu Technologii w Zurychu i koledzy z projektu badawczego z powodzeniem przenieśli gen melanopsyny do ludzkich zarodkowych komórek nerki, co sprawiło, że komórki nerki stały się wrażliwe na światło. Jednak aktywacja ich światłem niebieskim nie powoduje wzbudzenia impulsu elektrycznego, lecz pozwala czynnikowi transkrypcyjnemu na wniknięcie do jądra i aktywacji genów NFAT. Gen NFAT został odkryty w komórkach układu odporności około 20 lat temu. Koduje białko kluczowe w regulacji odpowiedzi komórek odpornościowych na obecność innych, obcych komórek, jak organizmy chorobotwórcze. U pacjentów, którym przeszczepia się organy od obcych dawców, hamuje się aktywność genu NFAT, aby zapobiec odrzuceniu komórek dawcy. Technika ta może być bardzo przydatna w tkankowej produkcji niektórych terapii nowotworowych. Niekontrolowana produkcja takich związków może doprowadzić do zahamowania wzrostu komórek a nawet ich śmierci. Dlatego optogenetyka jest metodą zupełnie innowacyjną — pozwala na kontrolę gęstości komórek. Gen można w każdej chwili włączyć lub wyłączyć światłem. Wracając do problemu cukrzycy naukowcom udało się wszczepić pod skórę myszy przejrzyste mikrokapsułki wrażliwe na określone światło. Zawierały one wariant glukagonopodobnego peptydu 1, który ulegał ekspresji po wzbudzeniu pulsującym światłem. Leczenie takie niesie nadzieje chorym na cukrzycę typu drugiego. Już po 48 godzinach eksperymentu okazało się, że u badanych gryzoni znacznie wzrósł poziom insuliny a co za tym idzie zwiększyła się tolerancja na glukozę. Optogenetykę w neurobiologii stosuje się od dobrych kilku lat. Możliwa jest m.in. manipulacja behawiorem zwierząt po wzbudzeniu określonym światłem. W internecie można znaleźć mnóstwo filmów demonstrujących działanie optogenetyki, między innymi ten. Nowe podejście do optogenetyki regulującej ekspresję genów wykracza jednak znacznie poza zakres jej stosowania do tej pory. Być może już wkrótce chorzy na cukrzycę zapomną o uciążliwych pompach insulinowych, a nowotwory złośliwe zostaną poskromione. Jedno jest pewne: optogenetyka nie powiedziała jeszcze ostatniego słowa. Dagmara Holm Badania nad szczepionkami jadalnymi przeprowadzano na kilku gatunkach roślin, między innymi na marchwi Tutaj można przeczytać więcej na ten temat. Na tropie ewolucji raka Nowotwór złośliwy to tajemniczy wróg, który atakuje organizm cicho i niepostrzeżenie. Niezauważony, może rozwijać się latami. Z chwilą wykrycia leczenie nie zawsze jest już skuteczne. Jak się bronić przed nowotworem? Jak pokonać wroga tak podstępnego? Jako nową broń przeciw niemu naukowcy proponują nam techniki diagnostyki molekularnej — obiecujące narzędzia, mogące już w niedalekiej przyszłości nie tylko usprawnić diagnostykę, ale i zwiększyć szanse na powrót chorych do zdrowia. W czym tkwi sekret tej nowej „tajnej broni”? Jej podstawą jest sekwencjonowanie genomu chorych komórek. „Zaczynamy widzieć różnicę jaką może wnieść sekwencjonowanie genomu do życia pacjentów chorych na raka oraz ich rodzin” — zauważą Richard K. Wilson, dyrektor Washington University’s Genome Institute, który prowadzi badania dotyczące użycia sekwencjonowania genomu do celów diagnostycznych. Z jego zdaniem zgadzają się z całą pewnością grupa naukowców, której wyniki pracy ukazały się w artykule opublikowanym 29 czerwca tego roku w Cancer Discovery. Ich badania są skutkiem współpracy pomiędzy UCSF, Oregon Health & Science University, University of California w Berkley oraz Samsung Advanced Institute of Technology. Opracowali oni sposób mogący umożliwić odkrycie ewolucji ludzkich komórek nowotworowych, określić kolejność w jakich występują w nich kolejne mutacje. „Wiemy, że każdy rak jest zbiorem genetycznych nieprawidłowości” — wyjaśnia uczestniczący w badaniach dermatolog Raymond Cho z University of California. Pomiędzy poszczególnymi rodzajami raka występuje wiele różnic. Dotyczą one organów, które są atakowane, zachowania się nowotworu w organizmie, jego podatności na leczenie, wyglądu pod mikroskopem a przede wszystkim — występują między nimi różnice genetyczne. Czynników powodujących powstawanie raka jest bardzo wiele, należą do nich między innymi skłonności genetyczne, działanie promieniowania, szkodliwych substancji chemicznych, zanieczyszczenie środowiska czy też ich kombinacja. Wszystkie one prowadzą do jednego, a mianowicie do mutacji w komórkowym DNA. Z czasem mutacje powodują wystąpienie coraz większej liczby nieprawidłowości. Jedne geny są wyciszane, inne nadmiernie aktywne. Dochodzi do proliferacji, wzrostu i rozprzestrzeniania się zmienionych komórek, a tym samym nowotwór staje się aktywny. Celem badaczy było wykrycie zmian najbardziej pierwotnych. Aby go zrealizować opracowali oni metodę testu opartą na fakcie, że długie fragmenty DNA w nowotworach występują często w nieprawidłowej, podwojonej liczbie. Zaproponowana przez nich technika polega na określeniu sekwencji DNA raka aby stwierdzić które z mutacji wystąpiły w podwójnej liczbie, czyniąc je tym samym odpowiedzialnymi za dalszy rozwój nowotworu (gdyż musiały one wystąpić przed duplikacją określonego fragmentu DNA). „Pokażemy teraz, że możliwe jest określenie które zmiany rozpoczynają się wcześniej, a które w toku dalszej drogi, nawet w w przypadku pojedynczego raka” — powiedział Cho. Badacze skoncentrowali się na TP53. Jest to gen zlokalizowany u człowieka na chromosomie 17, kodujący białko p53 należące do czynników transkrypcyjnych. Jako obiekt badań wytypowali dwa rodzaje nowotworów- raka jajnika oraz raka skóry. W rakach jajnika, mutacje genu TP53 są bardzo częste; badanego raka skóry charakteryzuje natomiast największa liczba mutacji spośród wszystkich nowotworów. Badając akumulację dodatkowych kopii zmutowanego onkogenu w komórkach badacze dostrzegli pewną prawidłowość — kompleksowe zmiany w TP53 w większości przypadków pojawiały się wcześniej, a nie jak dotychczas sądzono później. „Można stwierdzić, które mutacje pojawiają się bardzo wcześnie, a które późno” — podsumowuje Cho. Jak zauważa Raymond Cho, uzyskane wyniki mają naprawdę duże znaczenie- — możliwość identyfikowania rzeczywistej kolejności mutacji może pomóc ustalić, które mutacje prowadzą do rozwoju zmian przedrakowych i które powodują inwazyjne nowotwory. „Chociaż na nowotwór składa się wiele mutacji, te pojawiające się się najwcześniej przygotowują grunt dla dodatkowych nieprawidłowości” — stwierdził Cho. Jak bardzo aktualne są prowadzone przez zespół badania? W tym miejscu niech przemówią liczby. Polska Unia Onkologii podaje, że w roku 2000 na świecie odnotowano 10 milionów nowych zachorowań na nowotwory, w samej Polsce było ich 110 tysięcy. Spośród chorych na świecie zmarło 6 milionów osób, w Polsce 80 tysięcy. Według doniesień Centrum Onkologii osiem lat później, w roku 2008 ilość zgonów w naszym kraju wyniosła już ponad 93 tysiące. Ponure statystyki? Owszem. Pozwalają one jednak uzmysłowić sobie jak ważne jest szukanie wciąż nowych rozwiązań w prewencji i leczeniu chorób nowotworowych. Metoda zaproponowana przez zespół może stanowczo wpisać się w ich poczet. Z badań zadowolone są organizacje zajmujące się walką z rakiem. „Zrozumienie genetycznych nieprawidłowości to poważny krok i może doprowadzić do wielkiego postępu w personalizacji leczenia raka” — mówi Carolyn Aldige, prezes i założycielka The Prevent Cancer Foundation, organizacji stawiającej sobie za cel propagowanie oraz wspieranie wczesnego wykrywania i leczenia nowotworów między innymi poprzez finansowanie badań takich jak te opublikowane w Cancer Discovery. „Może to również oznaczać, że znacznie więcej przypadków raka będzie rozpoznawanych na wcześniejszych etapach, kiedy szanse na sukces w leczeniu są znacznie wyższe” — podsumowuje Aldige. Olga Andrzejczak Badania nad szczepionkami jadalnymi przeprowadzano na kilku gatunkach roślin, między innymi na marchwi Źródło: S. Durinck et al.,Temporal Dissection of Tumorigenesis in Primary Cancers. „Cancer Discovery”, 2011. Optogenetyka — kolejny krok na trudnej drodze do wyleczenia Parkinsona Połączenie modyfikacji genetycznych i światła laserowego zaowocowało stworzeniem nowego pola badawczego — optogenetyki. Być może już wkrótce będzie można manipulować ludzkim mózgiem w dowolny sposób, na razie jednak naukowcy z Uniwersytetu Karoliny Północnej w Chapel Hill zajęli się ośrodkiem odpowiedzialnym za tak zwany układ nagrody. Ich badania mogą mieć niebagatelne znaczenie dla leczenia choroby Parkinsona, uzależnień i innych schorzeń natury neurologicznej. Nazwa optogenetyka powstała z połączenia optyki i genetyki, a jest niczym innym jak wprowadzaniem do komórki dodatkowych genów i aktywację ich produktów za pomocą lasera. Opsyny, bo o nich mowa, są białkami światłoczułymi, których geny można izolować z alg lub bakterii. Pomysł na połączenie genetyki i światła laserowego powstał sześć lat temu, jednak dotąd firmy (na przykład Illumina) stosowały go raczej do obróbki DNA. Laser już nie raz pokazał szerokie spektrum możliwości jego zastosowania. Tym razem znane ze swej precyzji narzędzie umożliwiło w czasie eksperymentów pobudzanie lub stłumienie aktywności pojedynczych komórek nerwowych na ścieżce łączącej ciało migdałowate i jądro półleżące, jedne z ważniejszych ośrodków w mózgu, sterujuące między innymi układem kary i nagrody. Do tej pory, by zagłębić się w strukturę mózgu i odkryć czynności poszczególnych jego części, można było używać jedynie elektrostymulacji lub leków. Wiązało się to nierzadko z błędami. Metody te nie pozwalały na analizę konkretnego, precyzyjnie określonego regionu lub ścieżki łączącej w mózgu czy na szybką zmianę aktywności tych komórek. Optogenetyka otwiera wiele nowych, dotąd niedostrzeganych, drzwi. Badania prowadzone jak dotąd na myszach pokazują, że dzięki odpowiedniej modyfikacji wspomnianych już wcześniej ścieżek łączących pewne regiony mózgu, można podjąć leczenie uzależnień a także chorób neurologicznych. W optogenetyce doszukuje się rozwiązania problemów,z jakimi borykają się lekarze opiekujący się pacjentami w zaawansowanym stadium choroby Parkinsona. Jak przekonuje Garret D. Stuber, przewodzący całemu zespołowi profesor z Uniwersytetu Karoliny Północnej, procedury służące wszczepieniu i dalszej stymulacji opsyn w komórki nerwowe nie wydają się być bardziej skomplikowane niż wszczepienie elektrod, stosowanych obecnie jako minimalizowanie skutków choroby Parkinsona. Jak to zazwyczaj bywa w przypadku takich odkryć, metoda wymaga dopracowania i jeszcze kilku lat badań, zanim naprawdę przekonamy się, czy może być wdrożona do powszechnego stosowania. Marta Danch Badania nad szczepionkami jadalnymi przeprowadzano na kilku gatunkach roślin, między innymi na marchwi Źródło: Science Daily. Inhibitory PARP nie tylko dla chorych z mutacjami BRCA1 Jednoczesne blokowanie kinazy zależnej od cyklin (Cdk1) i polimerazy poli (ADP-rybozy) — PARP — może być nową strategią leczenia nowotworów, niezależnie od ich statusu mutacji w genie BRCA1. Zespół Geoffrey’a Shapiro z Harvard Medical School ustalił rolę Cdk1 w pośredniczonej przez BRCA1 rekombinacji homologicznej i wykazał zarówno in vivo, jak i in vitro, że zmniejszenie aktywności Cdk1 skutkuje upośledzeniem zdolności do naprawy DNA komórek z niezmutowanym BRCA1, zwiększając wrażliwość na inhibicję PARP. Cdk1 jest kluczowym elementem maszynerii zawiadującej cyklem komórkowym. Dodatkowo, uczestniczy w szlakach naprawy DNA. Fosforyluje BRCA1 (ang. breast cancer associated), co jest niezbędne do efektywnego formowania kompleksu w miejscu uszkodzenia, by zainicjować naprawę przez rekombinację homologiczną w punkcie kontrolnym fazy S cyklu. Kiedy PARP jest hamowana, pęknięcia pojedyncznych nici DNA (ang. single strand breaks, SSB) degenerują do podwójnych pęknięć nici (ang. double strand breaks, DSB), wymagających naprawy przez homologiczną rekombinację. To dlatego komórki z mutacją BRCA1 i inne niezdolne do przeprowadzania homologicznej rekombinacji, są bardzo podatne na inhibicję PARP, co wykorzystuje się w terapii. PARP odpowiada bowiem za naprawę SSB, stąd przy jej nieobecności, przekształcają się one w DSB. W przypadku, gdy BRCA1 jest zmutowany, pęknięcia podwójnych nici, pojawiające się w czasie chemicznej inhibicji PARP, nie mogą być naprawione, powodując nieodwracalne uszkodzenia komórkowe i prowadząc do apoptozy. Wyłącznie nowotwory z mutacjami w BRCA1 odpowiadają na działanie inhibitorów PARP, jednakże stanowią one mały odsetek wszystkich nowotworów, które mogłyby być efektywnie leczone monoterapią z wykorzystaniem tych leków. Odkrycie naukowców z Harvardu umożliwiłoby leczenie nimi także chorych z normalnym wariantem BRCA1. W opublikowanym 27 czerwca w Nature artykule dochodzą oni do wniosku, że „delecja lub inhibicja Cdk1 tworzy stan zbliżony do tego w transformowanych komórkach i wykazuje duży potencjał jako wspomaganie dla terapii inhibitorami PARP pacjentów z nowotworami charakteryzującymi się prawidłowym BRCA1”. W doświadczeniach in vitro, w których wykorzystano siRNA do wyciszania ekspresji Cdk1 lub drobnocząsteczkowe inhibitory PARP — będące obecnie obiektem badań klinicznych — zaobserwowano zatrzymanie rekombinacji i podatność niedrobnokomórkowego raka płuc na inhibicję PARP. Zmniejszenie poziomu ekspresji Cdk1 zwiększyło stukrotnie wrażliwość komórek na inhibitory, do poziomu porównywalnego dla wyników komórek z mutacją w BRCA1. Rezultaty wyglądają obiecująco. U myszy z przeszczepionymi ludzkimi nowotworami leczenie kombinacją różnych inhibitorów Cdk1 i PARP znacząco spowalniało wzrost guza. U niektórych zwierząt jego objętość była o 80% mniejsza, niż w przypadku zwierząt z grupy kontrolnej, której podawano tylko jeden inhibitor. Uzyskano regresję guzów w przypadku 87% gryzoni, a do tego nie zaobserwowano żadnych efektów ubocznych dla zdrowych tkanek. Jedyną nie do końca optymistyczną wiadomością jest fakt, że po sześciu tygodniach u części spośród badanych myszy, niestety, pojawiła się oporność na skojarzone leczenie. Miejmy jednak nadzieję, że wkrótce badania kliniczne przyniosą same dobre nowiny. Martyna Franczuk Źródło: Nature; GEN. Badania nad szczepionkami jadalnymi przeprowadzano na kilku gatunkach roślin, między innymi na marchwi Sekwencjonowanie genomu daje nadzieję chorym na rzadkie choroby genetyczne Sekwencjonowanie genomu pozwala na szybką i precyzyjną diagnozę rzadkich chorób o podłożu genetycznym. Dowiodła tego grupa naukowców, pracująca pod kierunkiem Richarda Gibbsa, szefa Baylor College of Medicine Human Genome Sequencing Center w Houston. W artykule, który ukazał się 15 czerwca bieżącego roku w „Science Translational Medicine” opisali oni przypadek chorujących na dystonię bliźniąt: Alexis i Noaha Berry. Choroba ta objawia się okresowym zaburzeniem napięcia mięśni, które powoduje zaburzenia ruchu oraz postawy. Może ono dotyczyć pojedynczych mięśni, ich niektórych grup albo też mieć charakter ogólny. Ze względu na przyczyny wyróżnia się różne rodzaje dystonii. U rodzeństwa w wieku pięciu lat stwierdzono jedną z nich, dystonię wrażliwą na dopaminę nazywaną również zespołem Segawy (DRD). Wdrożono leczenie przynoszące pozytywne rezultaty, zatem kiedy u Alexis rozwinął się kaszel, opiekujący się dziećmi neurologowie nie wiązali tego z dystonią dziewczynki. Trzynastoletnia Alexis miała już tak silne napady kaszlu i problemy z oddychaniem, że konieczne stało się umieszczenie w jej pokoju monitora kontrolującego stan dziewczynki. Ponadto codziennie otrzymywała ona zastrzyki z adrenaliny mające umożliwić jej swobodne oddychanie. Lekarze nie potrafili zdiagnozować przyczyny ani zaproponować skutecznej metody leczenia dziecka. Matka bliźniąt, Retta Berry, której mąż Joe pracuje jako dyrektor do spraw informatycznych w Life Technologies, firmie zajmującej się systemami i usługami biotechnologicznymi, mającej swoją siedzibę w Carlsbad w Kalifornii domagała się zsekwencjonowania genomu dzieci, mając nadzieje, że to pomoże znaleźć sposób leczenia dla córki. Firma pomogła sfinansować badania w Baylor, gdzie z pomocą technologii sekwencjonowania Life’s SOLiD stwierdzono w genomie dzieci mutację genie o nazwie SPR kodującym reduktazę sepiapteryny. Enzym ten umożliwia syntezę neuroprzekaźników dopaminy i serotoniny. Bliźniętom podawano już podczas leczenia prekursor dopaminy. Wykryta mutacja w genie SPR wykazała, że konieczną jest też suplementacja 5-hydroksytryptofanu – prekursora serotoniny. Po miesiącu od rozpoczęcia leczenia zniknęły problemy Alexis z oddychaniem. Piętnastoletnia dziś dziewczyna prowadzi aktywne życie — między innymi biega i gra w piłkę. Poprawę stanu zdrowia zaobserwowano również u jej brata — chłopiec pisze znacznie wyraźniej i ma mniejsze kłopoty z koncentracją podczas zajęć szkolnych. Klinika w której podjęto się zsekwencjonowania genomu bliźniąt ma już sukcesy na polu leczenia raka oraz diagnozowaniu i leczeniu kilku innych rzadkich chorób, w przypadku których określenie pochodzenia a więc i leczenie jest trudne. Joris Veltman z Radboud University Nijmegen Medical Center w Holandii podsumowuje to bardzo trafnie. „Badanie to stanowi dobry przykład tego, jak diagnostyka genetyczna rzadkiej choroby genetycznej ma bezpośredni wpływ na jej leczenie” — zauważa. Ten sukces pozwala żywić nadzieję, że niedługo w podobny sposób będzie można diagnozować również inne rzadkie choroby o podłożu genetycznym. Z racji tego, że zapadalność na nie jest znacznie mniejsza w stosunku do chorób bardziej popularnych, do których zaliczana jest na przykład miażdżyca, również nakłady na badania są w tym przypadku mniejsze. Niemożliwe jest prowadzenie badań klinicznych na szerszą skalę; problem stanowi również znalezienie specjalistów zajmujących się rzadkimi schorzeniami, o czym najlepiej świadczy przykład bliźniąt Berry — w wieku dwóch lat błędnie stwierdzono u nich porażenie mózgowe, zaś właściwemu leczeniu poddano je dopiero po skończeniu lat sześciu i wykonaniu setek testów. Badania genetyczne są szansą na znacznie szybszą i prostszą diagnostykę, a zatem i wcześniejsze wprowadzenie skutecznego leczenia. Richard Gibbs szacuje, że w ciągu najbliższych trzech do czterech lat możliwe będzie rozwiązanie w ten sposób do 90% problemów związanych z zaburzeniami wywołanymi przez defekty pojedynczych genów. Sekwencjonowanie może dotyczyć całego genomu lub tylko jego odcinków kodujących, czyli egzonów- jest w tym przypadku szybsze. Problemem przy wprowadzaniu metody na szerszą skalę z całą pewnością będą jej koszty- wg Gibbsa całkowity koszt badania bliźniąt wyniósł ok. 100 000 dolarów, w tym 30 000 dolarów za zsekwencjonowanie genomu każdego z bliźniąt. Zajęło to dwa miesiące. Na rynku są jednak firmy podejmujące się sekwencjonowania za 5 000-7500 dolarów. Według naukowców sekwencjonowanie stanie się powszechniejsze, kiedy jego cena spadnie do 1000 dolarów za jednego pacjenta. Dla rodziców chorych dzieci ważna jest przede wszystkim szansa, jaką w ten sposób otrzymują — jest nią możliwość szybszej diagnozy, leczenia a więc i powrotu ich pociech do normalnego życia. Matka bliźniąt podsumowuje: „To śmieszne, kiedy myślę o poświęconym czasie i pieniądzach, które wydaliśmy (my i nasze towarzystwo ubezpieczeniowe) oraz cierpieniu naszych dzieci podczas gdy mogą one mieć tylko raz pobraną krew i otrzymać diagnozę.” Olga Andrzejczak Badania nad szczepionkami jadalnymi przeprowadzano na kilku gatunkach roślin, między innymi na marchwi Analog LSD na ból głowy Jak trafnie zauważył już Emil Cioran, z bólem fizycznym nie sposób dyskutować. Klasterowy ból głowy występuje wprawdzie znacznie rzadziej niż migrena, z którą często jest mylony, ale za to dokucza dotkliwiej. Chorzy są skłonni zrobić wszystko, byleby uzyskać najmniejszą ulgę. Być może niedługo będzie możliwe leczenie, prowadzące do stanu niemal pełnego powrotu do zdrowia, a — co w tym najciekawsze — to wszystko dzięki niehalucynogennemu analogowi LSD. W trakcie International Headache Congress amerykańsko-niemiecki zespół badaczy zaprezentował wstępne wyniki swoich bdań przeprowadzonych na grupie sześciu pacjentów, cierpiących na klasterowe bóle głowy. Po podaniu 2-bromoLSD stwierdzono znacznie zmniejszoną częstotliwość występowania ataków, a u niektórych nie zaobserwowano ich nawet w ciągu miesięcy po zastosowanej terapii. Nikomu jak dotąd nie udało się jeszcze otrzymać tak obiecujących rezultatów. Bóle klasterowe, czasem z powodu swojego dojmującego charakteru, bywają nazywane „bólami samobójczymi”. Najczęściej obejmują jedną połowę twarzy, a pacjenci porównują je do uczucia, jakby ktoś godzinami próbował wypchnąć oko od wewnątrz. Mogą występować w postaci napadów trwających wiele miesięcy z kilkoma atakami dziennie. Przyczyna ich powstawania ciągle jest niejasna, jednak najnowsze badania wskazują na udział podwzgórza. Ta część mózgowia odpowiada między innymi za regulację rytmu dobowego, temperatury ciała oraz ciśnienia krwi, co może wyjaśniać periodyczność ataków i ich szczególne nasilenie w okresie przesileń. Wprawdzie nie ma leku jeszcze na takie bóle, ale można je łagodzić poprzez inhalacje czystym tlenem na początku ataku, przyjmowanie leków regulujących zaburzenia cyklu dobowego, takich jak verapamil czy tryptany, wykorzystywane także w leczeniu migren. Zaobserwowano również, że część pacjentów znajduje ukojenie po zażyciu środków halucynogennych: LSD i psylocybiny. Te doniesienia zainteresowały właśnie Torstena Passie’ego, psychiatrę z Hannover Medical School w Niemczech, który jest jednocześnie specjalistą od LSD. Razem z Johnem Halpernem z Harvard Medical School w Bostonie zdecydowali się wypróbować 2bromo-LSD (BOL), stworzony przez szwedzką firmę Sandoz i początkowo oferowany przez nich na rynku jako placebo w badaniach z wykorzystaniem narkotyku. Na konferencji zaprezentowano wyniki pacjentów, którym trzykrotnie podawano pochodną halucynogenu w pięciodniowych odstępach. Wszyscy badani zauważyli znaczną poprawę, zmniejszenie częstotliwości ataków, a pięciu spośród nich cieszyło się długotrwałym okresem wolnym od napadów. Naukowcy nie potrafią wyjaśnić tego efektu, ale znaleźli już firmę, która jeszcze w tym roku rozpocznie badania kliniczne drugiej fazy. Krytycy doniesienie traktują z rezerwą, zauważając, że część przypadków może być efektem placebo. Poza tym objawy niekiedy ustępują na całe miesiące i trudno rozróżnić rewelacyjne skutki leczenia od kapryśnego przebiegu choroby. Na pewno dalsze badania dostarczą nowych informacji i pozwolą rozwiać te niejasności. Niech ich o to głowa nie boli. Więcej na ten temat można przeczytać tutaj. Martyna Franczuk Badania nad szczepionkami jadalnymi przeprowadzano na kilku gatunkach roślin, między innymi na marchwi Komórki spermy lekarstwem na cukrzycę Być może pewnego dnia mężczyzna chory na cukrzycę typu 1 będzie mógł wykorzystać komórki macierzyste, mające rozwinąć się w dojrzałe plemniki, w celu zastąpienia komórek trzustki produkujących insulinę. Takie transplantaty mogłyby stać się alternatywą stałego uzupełniania niedoboru insuliny. Cukrzyca typu 1 wstępuje w wyniku powolnego niszczenia przez układ immunologiczny produkujących insulinę komórek β wysp trzustkowych. Bez insuliny, która pośredniczy w absorpcji glukozy z krwi obwodowej, chory nie może pobierać niezbędnej energii z pożywienia. Nieleczona cukrzyca typu 1 jest chorobą śmiertelną. Iniekcja insuliny i monitorowanie poziomu cukru we krwi zazwyczaj pozwalają pacjentom prowadzić względnie normalne życie. W niektórych przypadkach iniekcje insuliny nie są jednak wystarczające aby utrzymywać kontrolę na cukrzycą typu 1. U schyłku lat dziewięćdziesiątych badacze z University of Alberta z Kanady zapoczątkowali transplantacje komórek wysp trzustkowych pochodzących ze zwłok. Nie jest to jednak idealnym rozwiązaniem, gdyż biorca musi pozostawać do końca życia na lekach immunosupresyjnych, aby zapobiec odrzutom, przy czym zwykle wymaga wciąż sporadycznych iniekcji insuliny. Specjaliści w dziedzinie komórek macierzystych z Georgetown University w Waszyngtonie wierzą, iż znaleźli metodę, która mogłaby utrzymać zalety transplantacji komórek wysp trzustkowych bez potrzeby podawania leków immunosupresyjnych. Miliony plemników są produkowane każdego dnia w jądrach z komórek macierzystych zwanych spermatogonialnymi komórkami macierzystymi (SSCs). Naukowcy pobrali SSCs z ludzkich jąder i otrzymali z nich tak zwane pluripotencjalne komórki macierzyste zdolne do wyspecjalizowania się w komórki beta wysp trzustkowych. Zespół ten dokonał już transplantacji zaprogramowanych w ten sposób ludzkich komórek wysp trzustkowych do myszy chorych na cukrzycę oraz pozbawionych układu immunologicznego, a więc nie zdolnych do odrzutu. W wyniku transplantacji zaobserwowano obniżenie podwyższonego poziomu glukozy we krwi badanych myszy, co jest dobrym znakiem, iż komórki te dokonałyby tego samego w organizmie ludzkim. Pomysłodawcy przestrzegają jednak, że technika nie jest jeszcze gotowa do użycia u ludzi. Według nich pojedyncza komórka nie daje wystarczająco dużo insuliny aby móc leczyć cukrzycę u człowieka. Zanim więc metoda ta znajdzie zastosowanie u ludzi, naukowcy muszą zwiększyć produkcję insuliny przez przeszczepiane komórki. Przykład ten nie jest jedyną próbą użycia komórek macierzystych w leczeniu cukrzycy. Już wcześniej próbowano użyć komórek macierzystych pochodzących ze skóry lub innych tkanek w celu wyprodukowania innych komórek macierzystych znanych jako indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (iPS). Takie komórki wprowadzane były w celu zastąpienia uszkodzonych komórek trzustki. iPS posiadają pewne zalety, nie wymagają one bowiem inwazyjnych procedur w pozyskiwaniu i działają u obydwu płci. Jednak aby otrzymać iPS należy wprowadzić do nich cztery różne geny co niesie za sobą ryzyko mutacji powodujących nowotwór bądź śmierć komórki. Ludzkie SSCs, pomimo, że działają jedynie u mężczyzn, są pierwotnie komórkami macierzystymi które nie wymagają użycia tych genów. Jednak prawdziwe trudności w wykorzystaniu SSCs mogą wynikać z samego układu immunologicznego, w którym przeciwciała skierowane są przeciw komórkom wysepek trzustkowych, i który prawdopodobnie będzie atakował również przeszczepione komórki. Więcej na ten temat przeczytać można tutaj. Agnieszka Gołąb Badania nad szczepionkami jadalnymi przeprowadzano na kilku gatunkach roślin, między innymi na marchwi Biotechnologia medyczna — do odważnych świat należy Biotechnologia medyczna jest względnie nowym i jeszcze mało znanym kierunkiem na uczelniach wyższych w Polsce, a jest to dyscyplina, która z całą pewnością rozwija się w zawrotnym tempie. Na Uniwersytecie Medycznym w Łodzi byłam pierwszym rocznikiem tego kierunku. Do wyboru były dwie specjalizacje: medycyna molekularna oraz elektroradiologia. Wybrałam tę pierwszą, dlatego skupię się głównie na przybliżeniu tej specjalizacji oraz perspektyw związanych z jej studiowaniem. Studiując tę specjalizację, studenci zapoznają się z technikami biologii molekularnej, inżynierii genetycznej czy też hodowli komórkowej i tkankowej. Nacisk kładzie się także na medycynę i farmację, molekularne mechanizmy chorób i nowatorskie sposoby ich leczenia. Pamiętajcie, że nie jest to kierunek dla osób, które mdleją na widok krwi lub martwego szczura bez głowy. Przy badaniach czasami trzeba oddać własne komórki (co wiąże się z pobraniem próbki krwi) do próby kontrolnej. Niestety nie jest to kierunek dla pasjonatów botaniki czy ochrony środowiska. Jestem obecnie na IV roku i jak do tej pory nie dane mi było się zapoznać z taką tematyką. Już po II roku studiów istnieje możliwość odbycia praktyk studenckich w wybranych przez nas laboratoriach badawczych. Wszystko zależy od osobistych upodobań i możliwości. Ja odbyłam ją w Katedrze Alergologii, Immunologii i Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Większość studentów wybrała właśnie matczyną jednostkę naukową i katedrę, która najbardziej odpowiadała ich zainteresowaniom. Podczas odbywania praktyk doskonaliłam swoje umiejętności w wykonywaniu real-time PCR, Elisy, pasażowaniu komórek, elektroforezy, czy też izolacji DNA, RNA i białek. Niestety większość firm biotechnologicznych w Polsce nie przyjmuje studentów na praktyki lub robi to niechętnie. Istnieją jednak wyjątki. Niektóre z nich są otwarte na młode umysły i chętnie udzielają im pomocy. Należy na bieżąco śledzić ich strony internetowe i czekać na odpowiednie ogłoszenie. Oczywiście najlepiej wziąć sprawy w swoje ręce i samemu napisać lub odwiedzić wybraną przez nas jednostkę naukową i zapytać o taką możliwość. Praca medycznego biotechnologa nie należy do najłatwiejszych, aczkolwiek z pewnością należy do jednej z najciekawszych z całego obszaru biotechnologii. W Polsce z roku na rok powstają nowe firmy biotechnologiczne, placówki badawczorozwojowe i nowoczesne laboratoria. Czym można się zajmować po ukończeniu po biotechnologii medycznej? Wachlarz możliwości jest imponujący (wymienię moim zdaniem najistotniejsze): — badania nad wynalezieniem leków biotechnologicznych z wykorzystaniem przeciwciał monoklonalnych — walka z trudnymi (lub do tej pory nieuleczalnymi) do wyleczenia nowotworami z wykorzystaniem terapii genowej — poszukiwanie aktywnych biologicznie struktur mogących znaleźć swoje zastosowanie w farmaceutykach, suplementach diety czy kosmetykach — ksenotransplatologia — praca z komórkami macierzystymi mająca na celu zapewnienie bezpiecznej i skutecznej terapii w walce z najpowszechniejszymi schorzeniami — diagnostyka molekularna, między innymi prenatalna z zastosowaniem technik PCR lub FISH, chorób genetycznych Nie twierdzę, że te studia należą do łatwych i przyjemnych, ale na pewno są satysfakcjonujące. Wymagają poświęcenia sporej ilości wolnego czasu i niemałej dozy cierpliwości, ponieważ praca laboratoryjna trwa często wiele godzin, a nie zawsze nasze wysiłki przekładają się na oczekiwane wyniki. Biotechnologia medyczna zmusza nas do myślenia. Nie można być dobrym biotechnologiem bez ogromnej wyobraźni i umiejętności wykorzystywania swojej wiedzy w praktyce. Zdecydowanie jest to kierunek dla odważnych, a przecież to do nich właśnie należy świat. Chętnie odpowiem na Wasze pytania. Paulina Kłos Badania nad szczepionkami jadalnymi przeprowadzano na kilku gatunkach roślin, między innymi na marchwi
